COVID-19抑制疼痛的机制：亚利桑那大学的一项研究解释了这种无症状
COVID-19，为什么Covid-19阳性受试者在经历特征性的不适和疼痛之前这么长时间都没有症状？ 图森药理学系亚利桑那医学院的教授Rajesh Khanna博士问自己，并想回答这个问题。
这项研究“ SARS-CoV-2 Spike蛋白与VEGF-A / Neuropilin-1受体信号传导共同诱导镇痛”最近发表在国际疼痛研究协会的PAIN上。
亚利桑那大学研究人员发现这一发现的重要性是非凡的：它表明了感染COVID-19的人为什么能够存活相当长的时间，然后才能经历那些随后引起治疗的症状。
SARS-CoV-2感染引起的疼痛缓解可能有助于解释COVID-19的传播
这种“无意识”有两个直接影响，前者对人的影响和后者对社区的影响。
第一个是对Covid +人的诊断，是当冠状病毒侵入人体系统（全部是呼吸系统）以至于在许多情况下无法控制时，才进行后期诊断和治疗。
在社区中，第二个问题是冠状病毒阳性受试者对自己没有传染病的症状感到不自在，在人与人之间自由流通，传播了科维德病毒。
“在我看来，COVID-19持续传播的原因可能是在早期阶段，您一切都很好，好像没有什么错，因为您的疼痛得到了抑制，” Khanna说。
“您有病毒，但您不会感到难受，因为疼痛已经消失了。 如果我们能证明缓解疼痛是导致COVID-19进一步传播的原因，那将具有巨大的价值。”
COVID-19可抑制疼痛。 这是怎么发生的？
病毒通常通过细胞膜上的蛋白质受体感染宿主细胞。
自大流行开始以来，科学家们确定SARS-CoV-2突突蛋白利用血管紧张素2转化酶受体（ACE2）穿透人体。
但是在六月，在bioRxiv印前服务器上发表的两篇论文指出Neuropilin-1是SARS-CoV-2的第二种受体。
许多生物途径使身体感到疼痛。
一种是通过称为血管内皮生长因子A（VEGF-A）的蛋白，该蛋白在血管生长中起着至关重要的作用，但也与癌症，类风湿性关节炎以及最近出现的COVID- 19
就像锁中的钥匙一样，当VEGF-A与神经pylin受体结合时，一连串的事件开始，从而导致神经元的过度兴奋，从而引起疼痛。
Khanna博士及其研究小组发现，SARS-CoV-2峰值蛋白在与VEGF-A相同的位置与神经菌毛蛋白结合。
有了这些知识，他们对啮齿动物进行了一系列实验室实验，以检验其关于SARS-CoV-2峰值蛋白作用于疼痛途径VEGF-A /神经纤维蛋白的假设。
在他们使用VEGF-A作为引发神经元兴奋性的触发剂（会产生疼痛）之前，他们先加入了SARS-CoV-2刺突蛋白。
Khanna说：“刺突蛋白完全逆转了VEGF诱导的疼痛信号传导。” “我们使用高剂量的尖峰剂量还是极低剂量的剂量都无所谓-它可以完全扭转疼痛。”
Khanna博士正在与UArizona Health Sciences的免疫学家和病毒学家合作，继续研究神经纤维蛋白在COVID-19'扩散中的作用。
Khanna博士说：“我们正在继续设计针对神经菌毛素的小分子，特别是天然化合物，这对于缓解疼痛可能很重要。”
在PAIN上的论文“ SARS-CoV-2 Spike蛋白共选择VEGF-A / Neuropilin-1受体信号转导镇痛”。
SARS_CoV_2_Spike_ Protein_co_opts.98244
药理学系的论文的共同作者是：奥宾·穆塔尔（Aubin Moutal），丽莎·波宁（Lisa Boinon），金伯利·戈麦斯（Kimberly Gomez），董志然，袁远，哈里森·斯特拉顿，宋彩，罗世珍，克里·贝丝·冈萨雷斯和萨曼莎·佩雷斯·米勒。 麻醉学系的合著者是Amol Patwardhan博士和Mohab Ibrahim博士，还有综合疼痛与成瘾中心的其他分支机构。
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