Le 6 fasi del decorso clinico di una ustione: gestione del paziente
Decorso clinico di un paziente ustionato: l'ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall'azione di calore, sostanze chimiche, corrente elettrica of radiazioni
Classificazione delle fasi di un'ustione
Possono essere di varia entità secondo l'intensità della temperatura, la durata del contatto e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida of gassosa); in relazione alla gravità vengono distinte in groupi (1°, 2°, 3° en 4° grado).
Il decorso clinico di una ustione può essere diviso in 6 fasi:
- fase dello skok nervoso per il terribile dolore;
- fase ipodinamica of fase dello shock ipovolemico (prima 48 erts);
- fase katabolika (prima della chiusura dell'ustione);
- fase della tossicosi da assorbimento degli essudati;
- fase della sepsi per infezione delle piaghe;
- fase della distrofia sincrasica o della convalescenza.
1) Fase dello shock nervoso
Dura poche erts, è caratterizzato da: eccitazione psichica, dolore vivissimo, seteintensa, sudorazione, polipnea (frequenta respiro superiore alla norma), insonnia (talvolta delirio e convulsioni), diuresi scarsa of assente, atoniae spirointestinale, gastro-intestinale atonia.
2) Fase dello skok ipovolemico
E' caratterizzato da: polso piccolo e frequente, pressione bassa (specie la sistolica), cianosi periferica, sudore freddo, temperature bassa (36-35 °C) respiro oppervlakkige e frequente, iperecitabilità nervosa alternata a periodi di depressione con sonnolenza, apatia, apatia adinamie; necessità continua di mingere con emissione di poche gocce o anuria, alvo chiuso a feci e gas, crisi emodinamica che dura da poche ore a 3-4 giorni.
Die pasmaats vir kardiosirkulatories.
- takikardie;
- ipotensione;
- riduzione della gittata cardiaca;
- vasokostrizione.
La gittata cardiaca può scendere al 30-50% dei valori normali a causa dell'ipovolemia en del Miokardial Depressant Factor.
Spesso la gittata cardiaca tende ai livelli normali solo dopo parecchi giorni, anche se la terapia infusionale è corretta.
Die wysigings van die funksionele renale maak dit moontlik om:
- ipovolemie;
- vasocostrizione;
- apertura degli shunt artero-venosi che escludono il rene;
- imperatività surrenalica.
Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) e ad uno stimulolo nervoso simpatico (determinato dall'ipovolemia).
La renina provoca, tramite l'angiotensina, il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (cortisolo, mineralcorticoidi es. aldosterone, glucorticoidi, ecc.)che agiscono sul riassorbimento renale.
In die volgende soeke na verifiëring:
- oligurie (più o meno graf);
- riduzione della filtrazione glomerulare;
- ritenzione di sodio (aldosteroon);
- aumentata secrezione di potassio (aldosteroon).
Se la terapia è adeguata queste manifestazioni possono non comparire, in die geval contrario si può avere insufficienza renale simile allo schok emorragico.
Dopo 2-3 settimane si può avere schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale , con possibile comparsa di una insufficienza renale acuta irreversibile spesso letale.
Diverse teorie spiegano l'oliguria, che potrebbe essere dovuta a:
- un riflesso nervoso che provoca spasmo delle arteriole afferenti;
- l'immissione in circolo di sostanze tossiche bevry dalla zona ustionata che agirebbero oa livello glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blocca la filtrazione;
- un tentativo renale di compensare le alterazioni idrometaboliche attraverso un maggiore riassorbimento tubulare di sodio e acqua riducendo la eliminazione urinaria Nella prima fase è stata evidenziata anche una attivazione del sistema renina-angiotensina che provoca.
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3) Fase katabolica
Later fase è caratterizzata da:
- diminuita reattività generale dell'organismo;
- bilancio dell'azoto negativo;
- decadimento delle capacita difensief.
Se in questa fase sopraggiunge lo shock settico si instaura una insufficienza renale che porta alla morte.
Dit is nodig om te monitor vir die funksionering van die renale en die osmolarita plasmatica en urinaria.
Se questa continua ad aumentare (iperosmolarità progressiva) la prognosi diviene infausta.
Ek sintomi della iperosmolarità progressiva sono: sete intensa, alterazioni della coscienza, disturbi dell'orientamento, allucinazioni, koma, convulsioni, morte.
Il bilancio d'azoto negativo e il deficit energetico sono in parte legati al mancato aumento dell'evaporative water.
La durata e l'intensità della fase catabolica sono in rapporto a:
- estensione e grado dell'ustione;
- gravità di eventuali processi infettivi;
- voeding regime;
- durata della fase aperta delle ferite.
Durante questa fase il fabbisogno energetico di kalorie è superiore a 4000cal/die.
Nonostante l'instaurazione delle terapie opportune la positivizzazione del bilancio d'azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.
4) Fase della tossicosi (skok autotossico)
Vergelyk dopo 3-4 giorni.
Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle aree ustionate mette in circolo sostanze tossiche.
Esse determinano, dopo un periodo di aparente benenessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperatura), nuovi sintomi quali: febbre elevata (39-40 °C), cefalea, naarheid en ulcere emorragiche.
Questa fase può durare dai 15 ai 20 giorni.
5) Fase della sepsi
E' dovuta ad infezione delle aree ustionate facilitata dalla immunosopressione.
La temperature riprende a salire con febbre continua e remittente preceduta of accompagnata da brividi, cefalea, naarheid.
Il polso è frequente e la pressione si abbassa. Si ha virulenza dei germi saprofiti cutanei che nel periodo della sepsi inquinano la superficie del tessuto di granulazione (sono gram-negativi: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, ens.)
6) Fase della distrofia sincrasica o fase della convalescienza
Sien die graduale recupero del tono circolatorio, vergelyk la febbre, la diuresi e l'alvo ritornano alla normalità.
L'ustionato è ancora pallido (anemie), magro (perdita di proteine) met ipotrofia muscolare.
Se le aree di necrosi sono giunte in profondità, si potranno mantenere per settimane o mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberante.
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