Kelkfoje indas demandi sin ĉu la aferoj, kiujn ni aŭdas, vidas kaj sentas, estas tute tiaj, kiaj ni pensis. D-ro Alan Garner rigardas viajn sentojn kiam vi eniras la bruston kaj demandas, ĉu ĉio estas tiel simpla kiel ni ŝatas pensi?

Ni komencu ĉi tiun afiŝon deklarante tuj, ke temas pri brustaj vundoj. Se tio ne estas kion vi pensis, tiam tempo serĉi aliloke.

Kion mi volas diskuti estas la klinika diagnozo de streĉa pneŭmotorakso sur la kampo. La kialo de la diskuto estas, ke mi kredas, ke ĝi estas multe tro diagnozita. Kiam mi laboris en Britio antaŭ 6 jaroj, ŝajnis, ke streĉiĝo estis diagnozita ofte kaj la kialo donita estis la sono kiam ili rompis la pleŭron per la forcepso. Ĉar la paciento estis pozitiva premo ventolita tiutempe, tiam la sono devas esti aero elfluanta el la pleŭra spaco ĉar ilia intratoraka premo estis pozitiva dum la spira ciklo ĉu ne?

Memoru kiel ni ne povas fidi la sonojn implikitajn en klinika ekzameno en la antaŭhospitala medio ĉar ili estas tro nefidindaj? Nu, oni diris al mi, ke ĉi tiu ĉiam pravas. 'Ĉiam' estas granda vorto en medicino

Mi ankaŭ konscias pri almenaŭ unu kazo, kie paciento kun ununura epigastra pafvundo de malaltrapida armilo havis intubacion kaj poste duflankajn fingrotorakostomiojn. La tiama komento estis, ke la antaŭhospitala kuracisto, kiu sendube eniris ĉion en bona kredo, deklaris, ke en la momento de la torakostomioj ili trovis pneŭmotorakson unuflanke kaj streĉiĝon aliflanke.

Tamen dum bildigo kaj kirurgio la kuglo iris rekte reen en la pankreaton kaj nenie proksime de aŭ hemitorakso aŭ la diafragmo. Efektive la nuraj vundoj identigitaj al iu parto de la brusto estis la torakostomiaj vundoj mem. Denove intuba paciento do la intratoraka premo devis esti pozitiva ĉu ne? Se la pulmo sentis malsupren tiam ĝi devis esti pneŭmotorakso? Kaj se estis sono sur rompi pleŭron, ĝi devis esti streĉo?

Klare en la dua kazo la signoj estis misgvidaj do kio okazas ĉi tie? Ni flankenlasu por sekundo la defiojn de la komenca diagnozo de pneŭmotorakso kaj koncentriĝu pri la sento per la fingro kaj la sono al la oreloj. Ĉu eble iuj el la pruvoj, kiujn ni kredis, diras al ni, ke ni traktas pneŭmotorakson, povas trompi spertajn, bone trejnitajn klinikistojn?

Plonĝado En

Eble mi faris kelkajn pli da brustaj dreniloj ol la plimulto. Parte tio ŝuldiĝas al pli ol 20 jaroj en la antaŭhospitala spaco sed verŝajne mi faris eĉ pli, kiam mi estis registristo antaŭ 25 jaroj. Mi pasigis 6 monatojn laborante por paro da spiraj kuracistoj kaj mi metis multajn drenaĵojn (ĉefe por malignaj elfluoj) ĉe pacientoj kiuj certe ne havis pneŭmotorakson antaŭ ol mi komencis. Estis kutime aŭdi bruon kiam la pleŭro estis rompita dum la aero enkuris. Sed ĉi tio kompreneble estis en spontane ventolado de pacientoj kaj tio estas malsama ĉu ne?

Evidente ni devas reiri al la fiziologio por vidi kio movas la movon de aero aŭ en aŭ el la truo, kiun ni faris por determini ĉu la sono, kiun ni aŭdas, estas aero eniranta aŭ aero eliranta.

Reen al Bazaĵoj

Transpulma premo estas la premgradiento kiu movas normalan ventoladon. Ĝi estas la diferenco inter la alveola premo kaj la intrapleŭra premo en la pulmoj.

P_tp =P_alv - P_ip. Kie P_tp estas transpulma premo, P_alv estas alveola premo, kaj P_ip estas intrapleŭra premo.

(Se vi ŝatus iom pli pri tio, la bonega Vivo en la Rapida Leno havas iom pri transpulma premo tie.)

Ankaŭ rezultas, ke vi povas ricevi guglan antaŭrigardon de la klasika lernolibro de John West pri spira fiziologio. Prenu momenton por iri kaj ĝui Figuro 4-9 sur paĝo 59. 

Vi povas vidi el panelo B (mi volis diri ĝin, iru kaj rigardu) ke intrapleŭra premo varias inter ĉirkaŭ -5 kaj -8 cmH₂O ĉe la mez-pulma nivelo dum normala spirado. Ĝi ĉiam estas negativa kaj tio estas pro elasta regreso de la pulmo, kiun kontraŭstaras la torakmuro. Ĝi estas malpli negativa ĉe la dependaj regionoj de la pulmo (reduktante alveolaran grandecon) kaj pli negativa ĉe la apekso (pliigante alveolaran grandecon).

Ni Aldonu Aeron

En la situacio de malgranda pneŭmotorakso la aero en la pleŭra spaco igas la intrapleŭran premon malpli negativa kaj la mova premodiferenco por ventolado estas do reduktita. Se la pneŭmotorakso estas tute malferma al la aero kiel ekzemple kun malferma torakostomia vundo la intrapleŭra premo estas egala al atmosfera premo, la elasta regreso de la pulmo kaŭzas kompletan kolapson kaj ventolado per brusta vastiĝo estas malebla - pozitiva aervoja premo devas esti aplikita.

Ne la situacio de la pneŭmotorakso aparte zorgas min. Se ili estas hipoksaj aŭ hipotensaj kaj la paciento havas pneŭmotorakson, la brusto devas esti malkunpremita - tute senkomprenebla. La demando estas kial bonaj klinikistoj malkunpremas normalajn brustojn kaj pensas, ke estis pneŭmotorakso aŭ eĉ streĉiĝo kiam ne estis? Ĉu la fiziologio kondukas nin tien?

Paciento Unu

Unue ni konsideru la ne-intubitan pacienton kun normala spirado kaj sen pneŭmotorakso. Jen la situacio kun la pacientoj kun malignaj elfluoj, en kiujn mi metis drenilon antaŭ jaroj. Ĉi tie la alveola premo neniam estas pli ol cmH₂O aŭ du pozitivaj aŭ negativaj. La intrapleŭra premo tamen estas -5 ĝis -8 cmH₂O. Tial ne gravas, kia fazo de spirado vi rompas la pleŭron, la premgradiento inter la pleŭra spaco kaj atmosfero estas negativa kaj aero enfluos.

La gradiento estas pli granda en inspiro kiam alveolara premo estas negativa (kaj tial la totala premo estas ĉirkaŭ -8 cmH₂O) kaj malpli negativa dum eksvalidiĝo kiam ĝi estas pli kiel -5 cmH₂O. Ĝi estas tamen ĉiam negativa. Ne gravas, kiu parto de la spira ciklo vi rompas la pleŭron, aero fluos en la pleŭran spacon kaj la elasta regreso de la pulmo igos ĝin kolapsi. Se vi aŭdas bruon kiel mi ofte faris, ĝi estas aero enfluanta, la klasika suĉa brustvundo. Iatrogena.

Paciento Du

Mi pensas, ke neniu havus problemon pri aferoj ĝis nun. Do ni transiru al la intuba paciento, kiu ne havas pneŭmotorakson. Mi supozos ĉi tie, ke ne estas multe da aervoja rezisto en nia traŭmata paciento (kio ne signifas, ke ili ne havas suban obstrukcian pulmomalsanon, anafilakson al la induktaj drogoj, kiujn vi donis, aŭ embolon sidantan en granda bronko. /ETT) ĉar ĝi iom plifaciligas la diskuton supozi, ke rezisto estas minimuma (vana laŭ la Daleks) kaj la premo, kiun vi vidas sur via ventolila mezurilo, estas plejparte transdonita rekte al la alveoloj.

Rigardante nian transpulmonan preman ekvacion, krom se la aervoja premo kaj tial alveolara premo estas pli alta ol ĉirkaŭ 5 cmH.₂O tiam la gradiento en la momento kiam vi malfermas la pleŭron signifas ke aero iras al eniras la pleŭra kavo. (Se ili havas signifan aervojreziston, tio povus okazi kun multe pli altaj aervojaj premoj).

Nur havu rapidan okulglobon de ĉi tiu tempa premo-diagramo de norma volumena ciklita ventolilo sen PEEP (kaj mem-ŝveliga sako provizos similan kvankam pli varian spuron). Kaj mi intence ne havas PEEP en ĉi tiu diagramo. PEEP ne verŝajne estos la unua afero, kiun ni atingas ĉe la hipotensa traŭmata paciento, kiun ni ĵus entubis, kie ni zorgas pri la ebleco de pneŭmotorakso.

Kun normalaj pulmoj la pintpremo ĉi tie verŝajne estas proksimume 20 cmH₂O. Kia proporcio de la totala spira ciklo estas la aervoja premo (kaj tial la alveolara premo en nia paciento kun malalta aervoja rezisto) verŝajne esti sub 5 cmH₂Ho? Se via malgranda antaŭhospitala ventolilo havas proksimume 1:2 I:E-proporcion kiel plej multaj faras, tiam la respondo estas plejparto.

Alivorte krom se vi havas PEEP de almenaŭ 5 cmH₂Ho eĉ ĉe via intuba paciento la transpulma premo estas negativa dum bona duono de la spira ciklo. Dum almenaŭ duono de la spira ciklo, se vi aŭdas bruon dum vi rompas la pleŭron, vi aŭdas aeron rapidi. EN.

La elasta regreso de la pulmo estas la kialo, ke vi sentas, ke la pulmo kolapsis, kiam vi eltiras la forcepon kaj metas vian fingron krom se vi havas iom da PEEP en ludo.

Nun mi ne diras, ke neniam estis tempo, kiam la aero ne enkuris. Mi ne multe pensas pri la vorto "ĉiam" en medicino, ĉu vi memoras? Mi nur sugestas, ke tio, kion ni scias pri fiziologio, argumentus, ke ekzistas almenaŭ solida proporcio de la tempo, kie tiu transpulma premgradiento estas negativa kiam vi rompas la pleŭron, kio signifas, ke verŝajne estos bona proporcio de kazoj kie tiuj "certaj" klinikaj signoj iĝas malpli fidindaj.

Por pruvo de tio kun la patrino de ĉiuj malfermitaj torakotomioj (en kadavro) kontrolu ĉi tiu video.

La kadavro estas intubata, "malavara" pleŭra malkunpremvundo estis kreita, kaj sur ĉiu eksvalidiĝo la pulmo kolapsas rekte malsupren se PEEP ne estas aplikata. Kaj notu, ke la kolapso estas kompleta je ĉiu eksvalidiĝo.

Dum la torakostomio estas sufiĉe granda por libere komuniki kun la aero (kaj se vi fidas je la malferma "fingro-" tekniko prefere ol meti en drenilon ĝi devas esti granda aŭ ili povas re-streĉigi), kiam vi metas vian fingro enen dum eksvalidiĝo la pulmo estos kolapsita krom se estas akceptebla kvanto de PEEP-splitaĵoj malfermiĝas sufiĉe impone.

Ĝi disfalos ĉu ĝi jam estis antaŭ ol vi faris la vundon aŭ ĉu ĝi okazis dum vi disvastigis la forcepon kaj faris la komunikan truon. La tempo inter fari la truon kaj akiri tiun senton de pulmo supren aŭ pulmo malsupren per la fingro estas sufiĉa tempo por la pulmo kolapsi malsupren. Ŝajnas, ke ĉi tiu aparta klinika signo verŝajne diras al vi nenion pri la ludstato antaŭ ol la vundo estas farita.

Do bruoj povas esti trompaj kaj senti kolapsan pulmon signifas nur ke la pulmo retiriĝis kiam la pleŭro estis malfermita. Ĉu vi eĉ povas garantii en kiu fazo de la spira ciklo estis la paciento kiam vi faris tiun truon? Krom se vi havis almenaŭ 5 cmH₂Ho (kaj eble pli) PEEP sur tiutempe kiam vi rompis la pleŭron, neniu el ĉi tiuj signoj nepre signifas ion ajn.

Nun, kio?

Denove, mi ne vere volas diri aferojn kiel "ĉiam" aŭ "neniam". Kion mi sugestas, ke eble estas multe pli da griza ĉirkaŭ ĉi tiuj klinikaj signoj ol eble unue ŝajnas esti la kazo.

Do kiel vi scias ĉu ili havis pneŭmotorakson? Por mi tio estas preskaŭ ĉiam per ultrasono nun. Mi ne scias kiel mi sukcesis dum 15 el tiuj 20+ jaroj da antaŭhospitala prizorgado sen unu. Kelkfoje kompreneble la skanado estas dusenca kaj vi devas voki surbaze de la signoj, kiujn vi vidas kaj la kondiĉo de la paciento, sed mi trovas, ke ĉi tio estas tre malofta kun bona altfrekvenca lineara sondilo.

Kaj koncerne streĉiĝon la markostampo estas nenormala fiziologio, precipe sangopremo. Se malkunpremi la bruston riparas la fiziologion tiam ili havis streĉiĝon. Se ne, tiam ili havis simplan pneŭmotorakson - aŭ tute neniun. Ĉar la bruo, kiun vi aŭdis dum vi rompis la pleŭron, eble estis aero aŭ eniranta aŭ eliranta la konstruaĵon, aŭdi bruon ne helpas vin ambaŭmaniere. Ĉu Elvis iam estis en la konstruaĵo?

Notoj:

Mi havis la brilan doktoron Blair Munford revizii amason de la fiziologio ĉi tie por certigi, ke ĝi kongruas.

Post tiu ligo al la LITFL iom pri transpulma premo denove? Tiam iru dekstren tie.

Kaj la ĉefverko de John West (nu almenaŭ la menciita paĝo) estas tie.

Tiu bildo de Nahni kun la grandaj oreloj estis afiŝita al la Krea Komunaĵo parto de flickr de Allan Henderson kaj estas neŝanĝita ĉi tie.

Ho, kaj se vi ne konis la vere mirindan John West, Adelajda knabo bonigis, registris lian tutan prelegserion por ke vi iru rigardi. Ĉar kiam vi estos en viaj 80-aj jaroj, vi verŝajne ankaŭ kontribuos al medicina edukado tia, ĉu ne?

Legu ankaŭ:

Trakea Intubacio: Kiam, Kiel Kaj Kial Krei Artefaritan Aervojon Por La Paciento

Kio Estas Transira Takipneo De La Novnaskito, Aŭ Neonatala Malseka Pulma Sindromo?

Fonto:

Prizorga flugo Kolektivo