Síndrome de Adie (pupila tónica de Adie): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento, pronóstico
El término 'síndrome de Adie' (también llamado 'síndrome de Holmes-Adie' o 'pupila de Adie' o 'pupila tónica de Adie' o 'pupila de Holmes-Adie') en medicina se refiere a un trastorno neurológico caracterizado por una anomalía de la pupila que es carácter dinámico
La pupila dilatada tónicamente tiene una reacción más lenta de lo normal a los estímulos de los cambios de luz.
La enfermedad lleva el nombre de los neurólogos británicos William John Adie (Geelong, 31 de octubre de 1886 - 17 de marzo de 1935) y Gordon Morgan Holmes, quienes de forma independiente describieron la misma enfermedad en 1931 (22 de febrero de 1876 - 29 de diciembre de 1965).
Síndrome de Adie: epidemiología
Afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes (proporción mujer:hombre 2.6:1), alrededor de los treinta años.
Afecta casi siempre a un solo ojo (síndrome de Adie unilateral, 80% de los casos) pero puede afectar a ambos ojos (síndrome de Adie bilateral, 20% de los casos).
La edad promedio de aparición es de 32 años.
Causas del síndrome de Adie
El síndrome de Adie es causado por daño a las fibras posganglionares de la inervación parasimpática del ojo, generalmente por una infección viral o bacteriana que causa inflamación y afecta la pupila del ojo y el sistema nervioso autónomo.
Se desconoce la causa de los reflejos reducidos o ausentes.
El síndrome de Adie se presenta con tres síntomas característicos
- al menos una pupila anormalmente dilatada (midriasis) que no se contrae en respuesta a la luz,
- reflejo fotomotor disminuido;
- alteraciones de la sudoración.
Si la persona permanece en la oscuridad durante mucho, mucho tiempo, hay una constricción completa tan pronto como ven la luz del sol.
Otros signos pueden incluir:
- hipermetropía por paresia acomodativa,
- fotofobia,
- dificultad en la lectura.
Algunas personas con síndrome de Adie también pueden tener anomalías cardiovasculares y presentar fatiga crónica y aumento de la frecuencia urinaria.
Si el síndrome de Adie se asocia con hipohidrosis (disminución patológica de la sudoración), se produce el síndrome de Ross.
Causas
Aunque las causas aún no están del todo claras, se cree que los síntomas pupilares del síndrome de Holmes-Adie son el resultado de una infección viral o bacteriana que provoca inflamación y daño en las neuronas del ganglio ciliar, ubicado en la órbita posterior, que proporciona control parasimpático de la constricción ocular.
La constricción pupilar alterada puede ser un signo temprano de hernia del tronco encefálico.
Los pacientes con síndrome de Holmes-Adie también pueden tener problemas con el control autónomo del cuerpo: esto sería causado por daño en los ganglios de la raíz dorsal del espinal cable.
La pupila de Adie es supersensible a la acetilcolina, por lo que un agonista muscarínico (p. ej., pilocarpina), cuya dosis no podría causar constricción pupilar en un paciente normal, la provoca en un paciente con síndrome de Adie.
Diagnóstico
El examen clínico puede revelar una paresia sectorial del esfínter del iris o movimientos vermiformes del iris.
La pupila tónica puede volverse más pequeña (miótica) con el tiempo, lo que se conoce como "la pequeña Adie".
La prueba de pilocarpina en dosis bajas (1/8%) puede encoger la pupila tónica debido a la hipersensibilidad a la denervación colinérgica.
Una pupila normal no se contrae con la dosis diluida de pilocarpina.
Las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas pueden ser útiles en las pruebas de diagnóstico de los reflejos focales hipoactivos.
Terapia para el síndrome de Adie
El tratamiento habitual del síndrome de Adie estandarizado consiste en la prescripción de gafas de lectura para corregir el daño ocular.
Las gotas de pilocarpina se pueden administrar tanto como tratamiento como como medida de diagnóstico.
La simpatectomía torácica es el tratamiento definitivo de la diaforesis si la condición no es curable con terapia farmacológica.
Pronóstico
El síndrome de Adie no pone en peligro la vida ni es incapacitante: como tal, no existe una tasa de mortalidad relacionada con la afección.
La pérdida de los reflejos tendinosos profundos es permanente y puede progresar con el tiempo.
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