COVID-19, el mecanismo de formación de trombos arteriales descubierto: el estudio

Formación de trombos arteriales por COVID-19: un grupo de investigadores del Centro Cardiológico Monzino y la Universidad de Milán, dirigido por Marina Camera, jefa de la Unidad de Investigación de Biología Celular y Molecular Cardiovascular de Monzino y profesora de Farmacología en el Departamento de Ciencias Farmacéuticas en la Universidad Statale, en colaboración con el profesor Gianfranco Parati y el Dr. Martino Pengo del Istituto Auxologico Italiano de Milán y la Universidad de Milán Bicocca, ha descubierto el mecanismo responsable de las complicaciones trombóticas en pacientes afectados por Covid-19, proponiendo la justificación científica por el uso de fármacos capaces de bloquearlo, como la aspirina común.

Los resultados se publican en el prestigioso Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

El estudio analizó el estado de activación de las células sanguíneas en 46 pacientes con Covid-19, ingresados ​​en el Hospital S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano de Milán, mediante análisis citofluorimétrico, y lo comparó con el de sujetos sanos y pacientes cardíacos.

Formación de trombos por COVID-19: el papel de la activación plaquetaria

“Los pacientes con formas graves de neumonía por SARS-CoV-2”, explica Camera, “sufren de hipoxemia no solo por la inflamación de los alvéolos pulmonares sino también por la presencia de micro y macro trombos en la sangre, que pueden ocluir vasos pulmonares.

En la primera fase de nuestro estudio, mostramos cómo la activación plaquetaria en estos pacientes puede ser responsable de la formación de estos trombos.

Cuando el cuerpo es atacado por patógenos, como el SARS-CoV-2, activa su respuesta inmune al liberar proteínas llamadas citocinas inflamatorias, incluida la interleucina-6, en el torrente sanguíneo.

A veces, sin embargo, esta reacción puede ser exageradamente violenta y la liberación de citocinas excesiva, lo que da como resultado la llamada "tormenta de citocinas". En estas circunstancias, el endotelio de los vasos sanguíneos se activa y, al reducir la producción de prostaciclina y óxido nítrico, dos importantes factores antiagregantes, pierde el control sobre las plaquetas.

Los monocitos y granulocitos circulantes también se activan y cada una de estas células libera microvesículas al torrente sanguíneo que tienen un alto potencial protrombótico.

En este contexto, las numerosas plaquetas activadas se agregan con los granulocitos y monocitos circulantes y, junto con las microvesículas, contribuyen a la formación de macroagregados que pueden obstruir la microcirculación pulmonar.

Microagregados en la formación de trombos arteriales en COVID-19

“Estas alteraciones - comenta Gianfranco Parati, Catedrático de Enfermedades Cardiovasculares en la Universidad de Milán Bicocca y Director Científico de IRCCS Auxologico - pueden, entre otras cosas, contribuir a las importantes alteraciones en la hemodinámica pulmonar que el grupo de investigación de Auxologico, en colaboración con el Papa Juan XXIII Hospital de Bérgamo, se ha descrito recientemente en pacientes con formas graves de COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

“En la segunda parte del estudio - explican Paola Canzano y Marta Brambilla, investigadoras de Monzino y coautoras del estudio - reproducimos la activación plaquetaria masiva documentada en pacientes con Covid-19, poniendo en contacto glóbulos de sujetos sanos con el plasma de Pacientes con Covid-19.

Así demostramos que las anomalías hemostáticas causadas por el SARS-CoV-2 no son una consecuencia directa del virus, sino que se originan en la tormenta de citocinas, en particular, el exceso de interleucina-6 ”.

Tocilizumab y aspirina esenciales contra la formación de trombos arteriales en COVID-19

“Este resultado”, continúa Camera, “explica por qué el tocilizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor de interleucina-6, puede prevenir la activación plaquetaria.

Por tanto, en una era de medicina personalizada, su uso debería reservarse para pacientes con niveles elevados de interleucina-6.

El mensaje clínico más fuerte de nuestra investigación ”, concluye,“ es que para todos los casos de Covid-19, la terapia puede optimizarse insertando el antiagregante más conocido y utilizado: ácido acetilsalicílico, es decir, aspirina.

Los protocolos de tratamiento actuales incluyen el uso de heparina, que es un anticoagulante, típicamente indicado para el tratamiento de trombos venosos, principalmente como resultado del reposo en cama o la falta de ejercicio físico.

La activación plaquetaria que documentamos en nuestro estudio, y que también ha sido confirmada en otros estudios internacionales, sugiere el uso específico de un antiagregante plaquetario.

El análisis observacional publicado hoy se erige como un fundamento científico para los ensayos clínicos en curso que están evaluando la eficacia de los agentes antiplaquetarios en el tratamiento de las temidas complicaciones trombóticas de la infección por SARS-CoV-2.

Un estudio publicado sobre la formación de trombos arteriales en COVID-19

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Fuente:

Università La Statale di Milano

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