COVID-19 inhibe los mecanismos del dolor: un estudio de la Universidad de Arizona explica el asintomático

COVID-19, ¿por qué los sujetos positivos para Covid-19 permanecen asintomáticos durante un período tan largo antes de experimentar el malestar y el dolor característicos? Esta es la pregunta que Rajesh Khanna, PhD, profesor de la Facultad de Medicina de Arizona - Departamento de Farmacología en Tucson, se hizo y quiso responder.

Este estudio "La proteína pico SARS-CoV-2 coopta la señalización del receptor VEGF-A / Neuropilin-1 para inducir analgesia" se publicó recientemente en PAIN, la revista de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.

La importancia del descubrimiento del investigador de la Universidad de Arizona es notable: muestra por qué las personas infectadas con COVID-19 pueden vivir bastante tiempo antes de experimentar esos síntomas que luego inducen el tratamiento.

El alivio del dolor causado por la infección por SARS-CoV-2 puede ayudar a explicar la propagación del COVID-19

Este “desconocimiento” tiene dos efectos directos, el primero en la persona y el segundo en la comunidad.

El primero, sobre la persona Covid +, es un diagnóstico tardío y el uso de tratamiento cuando el coronavirus ha invadido el sistema humano (el sistema respiratorio en todos) tanto que en muchos casos no se puede contener.

El segundo, sobre la comunidad, es que el sujeto positivo de coronavirus, al no sentir en sí mismo síntomas de contagio, circula libremente entre las personas, propagando el Covid.

"Para mí tenía mucho sentido que quizás la razón de la implacable propagación del COVID-19 es que, en las primeras etapas, estás caminando bien como si nada estuviera mal porque tu dolor ha sido suprimido", dijo Khanna. .

“Tienes el virus, pero no te sientes mal porque tu dolor se ha ido. Si podemos demostrar que este alivio del dolor es lo que está causando que el COVID-19 se propague aún más, eso es de enorme valor ".

COVID-19 inhibe el dolor. ¿Como sucedió esto?

Los virus normalmente infectan las células huésped a través de receptores de proteínas en las membranas celulares.

Desde el comienzo de la pandemia, los científicos han determinado que la proteína pico del SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la enzima de conversión de angiotensina 2 (ACE2) para penetrar en el cuerpo.

Pero en junio, dos artículos publicados en el servidor de preimpresión bioRxiv indicaron a la neuropilina-1 como el segundo receptor del SARS-CoV-2.

Muchas vías biológicas le indican al cuerpo que sienta dolor.

Uno es a través de una proteína llamada factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A), que juega un papel esencial en el crecimiento de los vasos sanguíneos, pero que también se ha relacionado con enfermedades como el cáncer, la artritis reumatoide y, más recientemente, el COVID. 19.

Como una llave en una cerradura, cuando el VEGF-A se une al receptor de neuropylin, comienza una cascada de eventos que conduce a la hiperexcitabilidad de las neuronas y esto causa dolor.

El Dr. Khanna y su equipo de investigación han descubierto que la proteína pico del SARS-CoV-2 se une a la neuropilina en la misma posición que el VEGF-A.

Con este conocimiento, llevaron a cabo una serie de experimentos de laboratorio en roedores para probar su hipótesis de que la proteína pico del SARS-CoV-2 actúa sobre la vía del dolor VEGF-A / neuropilina.

Antes de que usaran VEGF-A como disparador para inducir la excitabilidad de las neuronas, lo que crea dolor, luego agregaron la proteína de pico SARS-CoV-2.

"La proteína de pico revirtió por completo la señalización del dolor inducida por VEGF", dijo Khanna. "No importaba si usamos dosis muy altas de picos o dosis extremadamente bajas, revirtió el dolor por completo".

El Dr. Khanna está colaborando con inmunólogos y virólogos de UArizona Health Sciences para continuar la investigación sobre el papel de la neuropilina en la propagación del COVID-19.

"Continuamos con el diseño de moléculas pequeñas contra la neuropilina, en particular compuestos naturales, que podrían ser importantes para aliviar el dolor", dijo el Dr. Khanna.

El artículo, "La proteína pico SARS-CoV-2 coopta la señalización del receptor VEGF-A / Neuropilin-1 para inducir analgesia", sobre DOLOR:

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Los coautores del artículo del Departamento de Farmacología son: Aubin Moutal, Lisa Boinon, Kimberly Gomez, Dongzhi Ran, Yuan Zhou, Harrison Stratton, Song Cai, Shizhen Luo, Kerry Beth Gonzalez y Samantha Perez-Miller. Los coautores del Departamento de Anestesiología, con afiliaciones adicionales al Centro Integral de Dolor y Adicciones, son el Dr. Amol Patwardhan y el Dr. Mohab Ibrahim.

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Fuente:

Sitio web oficial de la Universidad de Arizona

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