Augsburgoko Unibertsitateak Autofagia Tubularra eta Giltzurrunetako Hutsegitea diabetikoen artean lotzen dituen ikerketa bat argitaratu zuen
Diabetikoek arrisku handiagoa dute giltzurrunetako gutxiegitasuna garatzeko. Batez ere, autofagia tubularra bada. Augsburgoko Unibertsitateak bi gaixotasun horiek diabetikoengan nola lotzen diren aztertzen du.
Ikertzaileek Augsburgeko Unibertsitatea, Bavaria (Alemania), ustez ahultzearen azpian dauden mekanismoetako bat frogatu dute giltzurrunak garbitzeko jarduera diabetikoetan. Aurkikuntza garrantzitsua, arlo honetako tratamendu farmakologikoen hobekuntza iragartzen duena. Ikertzaile nagusiaren arabera, pentsa daiteke 20 edo 30 urteko diabetearen garapenean moteltzea.
Diabetikoen% 30-40k giltzurrunaren porrot geldoaren mekanismoak garatu ohi dituzte.
Ikerketa hau egunkarian argitaratu da Ikerketa klinikoen aldizkaria. Ikerlari alemaniarrek zati handi bat azaltzen dute autofagia tubularra.
Autofagia tubularra funtsean zelulak hondakinak kentzeko edo birziklatzeko prozesua da.
Mekanismoa, ulertzeko, hain garrantzitsua dela uste da Stockholmeko Karolinska Institutet ren aitzindaria saritua ikerketa autofagikoa, Yoshinori Ohsumi-rekin Medikuntzako Nobel Saria 2016an
Mekanismo autofagikoaren funtzionamendu okerra gaixotasunen oinarrian dagoela uste da Sla, Alzheimer gaixotasuna (dementzia) eta Huntington gaixotasuna, Gutxi batzuk aipatzearren.
Garbiketa mekanismoak aktibatzeko gaitasun murriztua “Giltzurrunak zaurgarriago uzten ditu", Esan du Toni Baker unibertsitateko medikuntza fakultateko komunikazio zuzendariak.
Augsburgeko Unibertsitatea pozik dago autofagia tubularra eta diabetikoen artean giltzurrunetako gutxiegitasuna aztertzeko
«Lehen aldia da ulertzen dugun mekanismo berri bat dagoela autofagia tubularra disfuntzioa kronikoan giltzurruna gaixotasuna, adibidez diabetikoak " dio Zheng Dongek, ikerketaren egileak eta Biologiako eta Anatomia Zelularreko irakasleak Medikuntza Fakultatea Augsburgoko Unibertsitatean.
Diabetesaren aurkako terapia berriak:
Ikertzaileek nabarmen gutxitu direla adierazi dute giltzurrunetako jarduera autofagikoa. Jardueraren gutxitze horrek giltzurrunetako zelula gaixoak ugaritzea eragiten du eta horrek gernu-infekzioak sor ditzake.
Disfuntzio horren zergatiak ikertzeko, ikertzaileek saguak erabili zituzten. Horien gainean autofagiaren moteltzea aurkitu zuten autofagia aktibatzeko genea (ULK1), hau da, miR-214 mikroARNak eragiten du, normalean prozesu horretan parte hartzen ez duena eta, hala ere, handitu egiten da.
MikroARN hau, aldi berean, tumore-supresoreak (p53) kontrolatzen du, zelula zikloa erregulatzen duela jakina.
Ikerketaren zuzendariaren arabera, miR-214rekin jarduteak zentzu gehiago izango luke ziurrenik, badirudi diabetesaren autofagia inhibitzen duela eta giltzurrun funtzioan ez duela ageriko papera.
P53, bere erregulatzailea, ziurrenik ez da helburu ona zelulen ugalketa bere osotasunean mugatzen duelako.
Hala ere, autofagia hobeto erregulatzeko aukera terapeutikoa eskain dezake bere ekintza handituz.
Ikerketa honekin giltzurrunetako porrota autofagiarekin lotuta dauden diabetikoen artean"Giltzurrunetako gutxiegitasuna 20 edo 30 urtez atzeratu dezakegu edo lehenik ere prebenitu dezakegu", esan du Zheng Dongek.
LEHENDEA ITALIAN ARTIKULUA
LEHENDE ALSO
SOURCE