Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimerin tauti, oireet ja diagnoosi

By Cristiano Antonino On Joulukuu 12, 2022

Alzheimerin tauti on yleisin primaarisen dementian muoto maailmassa. Alzheimerin tauti aiheuttaa vähitellen muistin menetystä, liikkumisvaikeuksia, kielitaidon menetystä ja vaikeuksia tunnistaa esineitä ja ihmisiä

Alzheimerin taudin diagnoosi on vaikeaa, koska nämä oireet sekoitetaan muille dementian muodoille tyypillisiin oireisiin.

Alzheimerin taudin oireet

Tyypilliset Alzheimerin taudin oireet ilmaantuvat vähitellen taudin aikana ja sisältävät:

Muistin menetys;
Spatiotemporaalinen disorientaatio;
mielialan muutokset;
Persoonallisuuden muutokset;
Agnosia eli vaikeus kohteen tunnistamisessa;
Afasia eli kielitaidon menetys;
Apraxia eli kyvyttömyys liikkua ja koordinoida;
Viestintävaikeudet;
Aggressiivisuus;
Fyysiset muutokset.

Mitä dementialla tarkoitetaan

Dementia määritellään enemmän tai vähemmän nopeaksi ylempien aivokuoren toimintojen menettämiseksi.

Korkeammat aivokuoren toiminnot on jaettu neljään laajaan luokkaan: phasia, praxia, gnosia ja mnesia.

Fasia on kyky kommunikoida kielellisen koodauksen avulla, olipa se kirjoitettu tai puhuttu;
praksia on kyky ohjata vapaaehtoisia kehon liikkeitä suhteessa projektiin (transitiivinen praksia) tai eleiseen kommunikatiiviseen tapaukseen (intransitiivinen praksia);
gnosia on kyky antaa merkitys ympäröivän maailman ja/tai oman kehon ärsykkeille;
mnesia on kyky hankkia uutisia vuorovaikutuksesta maailman kanssa ja muistaa ne myöhemmin oikean kronologian mukaan.

Nämä neljä toimintoa, jotka ovat itse asiassa hyvin sekoittuneet toisiinsa (miettele esimerkiksi kuinka paljon kirjoitetun kielen ilmaisu riippuu sopivien motoristen kuvioiden eheydestä sen fyysiseen toteuttamiseen tai kuinka paljon kyky muistaa tosiasiat tai kohteet liittyvät kykyyn ymmärtää niiden oikea merkitys), ovat dementialle ominaisten sairauksien, kuten Alzheimerin, kohteena.

On muitakin tärkeitä luokkia, jotka voidaan suoraan liittää aivokuoren toimivuuteen, kuten arvostelukyky, mieliala, empatia ja kyky ylläpitää jatkuvaa lineaarisuutta ideavirrassa (eli huomio), mutta häiriöt, jotka vaikuttavat valikoivasti. nämä muut toiminnot on enemmän tai vähemmän laillisesti tehty kuulumaan sateenvarjon alle psykiatrinen häiriöt.

Dementia psykiatrian ja neurologian välillä

Kuten myöhemmin tulemme näkemään, tämä erikoisalojen (neurologia ja psykiatria) erottaminen toisistaan ei auta ymmärtämään dementoitunutta potilasta (ja siten Alzheimerin tautia sairastavaa potilasta) oikein, sillä hän itse asiassa esittää lähes jatkuvasti kaikkien edellä mainittujen kognitiivisten sfäärien heikkenemistä. vaikka jommankumman esiintyvyys vaihtelee.

Se, mikä tällä hetkellä erottaa edelleen kaksi lääketieteellisen tietämyksen haaraa (itse asiassa 1970-luvulle asti integroituneena yhteen tieteenalaan "neuropsykiatria"), on epäonnistuminen löytää selkeää makro- ja mikroskooppista biologista mallia "puhtaasti" psykiatrisissa sairauksissa.

Siten dementia on seurausta kognitiivisiin toimintoihin osoitettujen aivokuoren solujen anatomisesti havaittavasta rappeutumisprosessista.

Siksi sellaiset aivokärsimystilat, jotka heikentävät tajunnantilaa, tulisi jättää määritelmän ulkopuolelle: dementiapotilas on hereillä.

Primaarinen dementia ja sekundaarinen dementia

Kun dementian tila on selvitetty, syntyy tärkeä lisäero aivovaurioista johtuvien sekundaaristen muotojen välillä, jotka johtuvat ei-hermorakenteiden häiriöistä (ensinkin verisuonipuu, sitten aivokalvon limakalvot, sitten tukevat sidesolut), sekundaaristen muotojen välillä. tunnettujen taudinaiheuttajien (infektiot, myrkylliset aineet, tulehduksen epänormaali aktivoituminen, geneettiset virheet, traumat) aiheuttamiin hermovaurioihin ja lopuksi hermosoluvaurioihin ilman tunnettuja syitä, eli "ensisijaisia".

Primaarisen hermosoluvaurion ilmiö, joka vaikuttaa selektiivisesti aivokuoren hermosoluihin, joita käytetään kognitiivisiin toimintoihin (kutsutaan myös "assosiatiiviseksi aivokuoreksi"), edustaa Alzheimerin taudiksi kutsumamme todellista patologista substraattia.

Alzheimerin taudin oireiden asteittaisuus

Alzheimerin dementia on krooninen rappeuttava sairaus, jonka salakavalaisuus on suurelle yleisölle niin hyvin tiedossa, että se on yksi yleisimmistä peloista, joka saa potilaat etenkin tietyn iän jälkeen hakeutumaan neurologiseen tutkimukseen.

Biologinen syy tähän oireiden asteittaiseen etenemiseen Alzheimerin taudin alkaessa on luontainen "toiminnallisen reservin" käsitteelle: järjestelmän tarjoamat kompensaatiokapasiteetit, jolle on tunnusomaista laaja yhteyksien redundanssi, kuten aivoissa on, mahdollistaa sen onnistuvat varmistamaan toiminnallisten valmiuksien ylläpidon solupopulaation vähimmäismäärään saakka, jonka jälkeen ilmenee toiminnan menetys, jonka rappeutuminen etenee siitä hetkestä lähtien katastrofaalisesti.

Sellaisen etenemisen kuvittelemiseksi täytyy sitten kuvitella, että mikroskooppinen sairaus vakiintuu vähitellen useita vuosia ennen kliinistä ilmenemismuotoaan, jonka kulku tulee olemaan sitäkin tuhoisempaa, mitä aikaisemmin hiljaisen solukuoleman prosessi on ilmennyt.

Alzheimerin taudin vaiheet ja siihen liittyvät oireet

Kun tämä ajallinen dynamiikka on selkiytynyt, on helpompaa tulkita taudin, valitettavan hellittämättömän, kulkua leikkaavia oireita: koulullisesti erotamme taudin psykiatrinen vaiheen, neurologisen vaiheen ja sisäisen, terminaalisen vaiheen.

Koko kliininen kulku on porrastettu keskimäärin 8-15 vuoden ajanjaksolle, ja yksilöiden välillä on suuria vaihteluita, jotka liittyvät useisiin tekijöihin, joista tärkein on potilaan koko elämänsä aikana ylläpitämä henkisen harjoittelun taso, joka on tunnustettu päätekijäksi. edistää taudin keston pidentämistä.

Vaihe 1. Psykiatrinen vaihe

Psykiatrinen vaihe on potilaan subjektiivisen hyvinvoinnin kannalta pohjimmiltaan tuskallisin ajanjakso.

Hän alkaa tuntea omaa luotettavuutensa menettämistä suhteessa itseensä ja muihin; hän on tietoinen tekevänsä virheitä tehtävien suorittamisessa ja käyttäytymisessä, joihin hän ei yleensä kiinnittänyt juuri mitään huomiota: sopivimman sanan valinta ajatuksen ilmaisuun, paras strategia määränpäähän saavuttamiseksi moottoriajoneuvoa ajaessa, oikea muisto tapahtumasarjasta, joka motivoi silmiinpistävää episodia.

Potilas tuntee ahdistavasti objektiiviset kyvyn menetykset, mutta ne ovat niin satunnaisia ja heterogeenisia, etteivät ne anna hänelle loogista selitystä.

Hän pelkää paljastaa puutteitaan, joten hän yrittää jatkuvasti piilottaa ne niin yleisöltä kuin itseltäänkin.

Tämä psykoemotionaalinen stressitila saa jokaisen alzheimerpotilaan omaksumaan erilaisia käyttäytymisasenteita hänen persoonallisuuspiirteistään riippuen:

ne, jotka tulevat suvaitsemattomiksi ja jopa aggressiivisiksi mitä tahansa sukulaistensa huomion ilmentymää kohtaan;
ne, jotka sulkeutuvat mutaatioon, joka saa pian ominaisuuksia, joita ei voi erottaa masentuneesta mielialatilasta (he saavat usein masennuslääkkeiden reseptejä tässä vaiheessa);
ne, jotka haukkuvat kehumalla tähän asti koskemattomia kommunikaatiotaitojaan, muuttuen ujoiksi tai jopa ujoiksi.

Tämä huomattava vaihtelu viivästyttää varmasti taudin diagnostiikkaa, jopa kokeneille silmille.

Myöhemmin nähdään, kuinka taudin varhainen diagnosointi ei valitettavasti ole ratkaisevaa sairauden luontaiseen taustaan vaikuttamisessa niin paljon kuin on olennaista säilyttää mahdollisimman paljon potilaiden omaisten elämänlaadun eheys.

Vaihe 2. Neurologinen vaihe

Toisessa, neurologisessa vaiheessa, edellä mainitut neljän ylemmän aivokuoren toiminnon puutteet näkyvät selvästi.

Sääntöä ei näytä olevan, mutta useimmissa tapauksissa ensimmäiset toiminnot, jotka heikkenevät, näyttävät olevan gnoosikkojen tarkkaavaisia.

Havainto omasta itsestä sekä ruumiillisen koskemattomuuden tasolla että ympäröivän maailman arkkitehtonisen järjestelyn tasolla alkaa horjua aiheuttaen toisaalta kyvyn aistia omaa patologista tilaa (anosognosia, tosiasia joka osittain vapauttaa potilaan tilasta hätä hallitseva edellisessä vaiheessa) ja toisaalta sijoittaa tapahtumat oikein oikeaan spatiotemporaaliseen järjestelyyn.

Tyypillisesti kohde paljastaa kyvyttömyyden jäljittää jo kuljettua reittiä juuri ylitettyjen teiden asettelun huomioon ottaen.

Nämä ilmenemismuodot, jotka ovat lisäksi yleisiä ei-dementoituneilla henkilöillä vähäpätöisten häiriötekijöiden seurauksena, tulkitaan usein "muistin menetykseksi".

On tärkeää selvittää muistinmenetysjaksojen laajuus ja jatkuvuus, koska todellinen muistivaje voi toisaalta olla hyvänlaatuinen ilmentymä ikääntyneiden aivojen normaalista ikääntymisprosessista (tyypillinen lyhytaikaisen muistin uudelleensyntymisen puute on kompensoituneena monta vuotta aikaisemmin tapahtuneiden tapahtumien korostaminen, jälkimmäinen usein rikastettu tosiasiallisesti tapahtuneilla yksityiskohdilla).

Myöhempi täydellinen spatiotemporaalinen disorientaatio alkaa liittyä hajaantuviin ilmiöihin, joskus todellisten visuaalisten ja kuuloharhojen luonteeseen ja usein pelottavaan sisältöön.

Potilas alkaa kääntää uni-valveilyrytmiä vuorotellen pitkiä valppauden inertiavaiheita levottomuuden purkauksilla, joskus aggressiivisilla.

Ympäristönsä kieltäytyminen saa hänet reagoimaan hämmästyneenä ja epäluuloisesti tähän asti tuttuihin tilanteisiin, kyky hankkia uusia tapahtumia katoaa rakentuessaan täydellisen "anterogradisen" muistinmenetyksen, joka heikentää pysyvästi kykyä antaa kokemukselle merkitys.

Samalla katoavat tavanomaiset eleiset asenteet, ilmeet ja asento eivät kykene ilmaisemaan yhteisiä viestejä, potilas menettää ensin konstruktiiviset taidot, jotka vaativat motorista suunnittelua (esim. ruoanlaitto), sitten myös motoriset sekvenssit, jotka suoritetaan suhteellisen automaattisesti ( vaatteiden apraksia, henkilökohtaiseen hygieniaan liittyvän autonomian menetys).

Faasivaje sisältää molemmat neurologisessa semiootiikassa klassisesti erotetut komponentit, eli "motorisen" ja "sensorisen" komponentin: itse asiassa kyseessä on sekä selkeä leksikaalinen köyhtyminen, johon liittyy lukuisia virheitä lauseiden motorisessa ilmaisussa, että lisääntyminen. spontaanissa puheen sujuvuudessa, joka vähitellen menettää merkityksensä potilaalle itselleen: seurauksena on usein motorinen stereotypia, jossa potilas väittää toistuvasti enemmän tai vähemmän yksinkertaisen lauseen, joka on yleensä huonosti lausuttu, täysin afinalistinen ja välinpitämätön keskustelukumppanin reaktiosta.

Viimeinen toiminto, joka menetetään, on perheenjäsenten tunnistaminen, mitä myöhemmin he ovat olleet lähempänä.

Tämä on potilaan omaisille tuskallisin vaihe: läheisen piirteiden taakse on vähitellen astunut tuntematon olento, joka on lisäksi tullut päivä päivältä rasittavammaksi hoitosuunnitelmassa.

Ei ole liioiteltua sanoa, että neurologisen vaiheen loppuun mennessä sairaanhoidon kohde on vähitellen siirtynyt potilaalta hänen lähiomaisilleen.

Vaihe 3. Sisätautivaihe

Sisätautivaiheessa subjekti on nyt vailla motorista aloitteellisuutta ja toiminnan tarkoituksellisuutta.

Elinvoimaiset automatismit ovat sulkeutuneet välittömään ruokinta- ja erittymissfääriin, usein päällekkäin (koprofagia).

Potilaalla on myös usein elinsairauksia, jotka liittyvät lääkkeiden myrkyllisyyteen, jotka on väistämättä otettu sairauden aikaisempien vaiheiden ylimielisyyksiin (neuroleptit, mielialan stabiloijat jne.).

Sen lisäksi, että jokainen potilas voi joutua erityisten hygienia- ja hoitoolosuhteiden piiriin, useimmat heistä kärsivät jatkuvasta infektiosta, joiden kuolleisuutta vaikuttavat erityisen suosivan psykomotorisen heikkenemisen olosuhteet; toiset saavat sydänkohtauksen, monet kuolevat nielemishäiriöön (keuhkokuume ab ingestis).

Vaihe 4. Päätevaihe

Hitaasti rappeutuville terminaalisille vaiheille on ominaista aliravitsemus kakeksiaan asti ja monielinpatologia, joka täydentää vegetatiivisten toimintojen marasmia.

Valitettavasti, mutta ymmärrettävästi, potilaan kuoleman kokevat usein perheenjäsenet pienellä helpotussuonella, mitä suurempi sairauden kulku on ollut.

Alzheimerin tauti: syyt

Alzheimerin taudin syitä ei toistaiseksi tunneta.

Samaa ei voida sanoa biomolekyylitiedosta ja patogeneettisistä prosesseista, joita on asteittain selvitetty viimeisen 50 vuoden tutkimuksen aikana.

Itse asiassa sen ymmärtäminen, mitä taudin sairastuneelle hermosolulle tapahtuu, ei välttämättä tarkoita sen tietyn patologisen prosessin laukaisevan tapahtuman tunnistamista, tapahtumaa, jonka poistaminen tai korjaaminen voisi mahdollistaa taudin parantamisen.

Tiedämme nyt varmasti, että kuten muidenkin keskushermoston primaaristen rappeuttavien sairauksien, kuten Parkinsonin taudin ja amyotrofisen lateraaliskleroosin tapauksessa, taustalla oleva patologinen mekanismi on apoptoosi, eli ns. ohjelmoituja soluja säätelevien mekanismien toimintahäiriö. kuolema."

Tiedämme, että jokaiselle kehon solutyypille on ominaista sykli, jossa replikaatiovaihe (mitoosi) ja metabolisen aktiivisuuden vaihe vuorottelevat, mikä on solutyypille ominaista (esim. maksasolun biokemiallinen aktiivisuus vs. suoliston epiteelisolujen aktiivisuus).

Näiden kahden vaiheen vastavuoroinen määrä ei ole vain solutyyppispesifistä, vaan se vaihtelee myös solulinjojen erilaistumisprosessin mukaan alkioelämästä syntymään.

Siten hermosolujen (neuroblastien) alkion esiasteet replikoituvat erittäin nopeasti aivojen alkionkehityksen aikana, ja jokainen saavuttaa kypsyyden, joka osuu ensimmäisten kuukausien aikana syntymän jälkeen, jolloin solusta tulee "yksivuotinen, eli se ei enää toistuu kuolemaan asti.

Ilmiö ennustaa, että kypsillä hermosoluilla on taipumus kuolla aikaisemmin kuin koehenkilön odotettu elinikä, joten vanhemmalla iällä elossa olevien solujen määrä vähenee huomattavasti alkuperäisestä.

Solukuolema, joka tapahtuu organismin aktiivisen "tappamisen" mekanismilla, tarkasti "ohjelmoituna", vastaa suurempaa yhteyksien lujittamista, jotka eloonjääneet solut ovat jo aloittaneet.

Terveyskulut Italiassa: kasvava taakka kotitalouksille

Huhtikuu 11, 2024

Aviary Alert: Viruksen evoluution ja ihmisriskien välillä

Huhtikuu 4, 2024

Päivä keltaisessa endometrioosia vastaan

Mar 28, 2024

Toivoa ja innovaatioita haimasyövän vastaisessa taistelussa

Mar 27, 2024

Tämä aktiivinen prosessi, jota kutsutaan apoptoosiksi, on yksi tärkeimmistä aivojen oppimisprosessien morfodynaamisista substraateista sekä globaalista ikääntymisilmiöstä.

Tähän monimutkaiseen hermosolujen elämän ilmiöön liittyvistä biomolekyylisistä yksityiskohdista meillä on nyt vaikuttava määrä tietoa ja selvennystä.

Vielä on epäselvää, mikä mekanismi ohjaa apoptoosin aktivaatiota normaaleissa soluissa ja mikä vielä tärkeämpää, mihin erityiseen Alzheimerin taudin tapahtumaan apoptoosi aktivoituu niin myrskyisässä ja hallitsemattomassa laajuudessa.

Alzheimerin taudin epidemiologia

On mainittu, että Alzheimerin tauti, jos se diagnosoidaan oikein, nousee maailman yleisimmän primaarisen hermostoa rappeuttavan sairauden kärkeen.

Koska epidemiologista tutkimusta ohjaavat sosio-terveysmotivaatiot viittaavat pääosin eri sairauksien vammautuviin vaikutuksiin, olennaisimmat tilastot viittaavat psyko-orgaaniseen oireyhtymään kokonaisuutena eli dementiaan yleensä.

Euroopan maissa on tällä hetkellä arviolta 15 miljoonaa dementiaa sairastavaa.

Tutkimukset, jotka analysoivat Alzheimerin tautia yksityiskohtaisemmin, osoittavat viimeksi mainitun olevan 54 % verrattuna kaikkiin muihin dementian syihin.

Ilmaantuvuusluvut (äskettäin todettujen tapausten määrä vuodessa) vaihtelevat huomattavasti kahden näennäisesti kaikkein tärkeimmän muuttujan, eli iän ja sukupuolen, mukaan: on jaettu kaksi ikäryhmää, 65–69 ja 69 ja sitä vanhemmat.

Ilmaantuvuus voidaan ilmaista uusien tapausten lukumääränä niiden yksilöiden kokonaismäärästä (tehty 1000), joilla on riski sairastua vuodessa (1000 henkilötyövuotta): 65–69-vuotiailla miehillä Alzheimerin tauti on 0.9 1000 henkilötyövuotta, myöhemmässä ryhmässä 20 1000 henkilötyövuotta.

Naisilla sen sijaan kasvu vaihtelee 2.2-65-vuotiaiden 69 tapauksesta 69.7 tapaukseen 1,000 henkilötyövuotta kohden yli 90-vuotiaiden ikäryhmässä.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Alzheimerin taudin diagnoosi tulee dementian kliinisestä löydöstä.

Yllä kuvattu oireiden kuvio ja peräkkäisyys ovat todellisuudessa erittäin vaihtelevia ja epäpysyviä.

Usein käy niin, että potilas, jota perheenjäsenet kuvailevat täysin selkeiksi ja kommunikatiiviseksi vasta muutamaa päivää ennen, saapuu tarkkailuun ensiapuasema koska yön aikana hän meni kadulle täydellisen mielen hämmennyksen tilassa.

Alzheimerin taudin aikana aivokuoreen vaikuttava rappeuttava prosessi on varmasti laajalle levinnyt ja globaali ilmiö, mutta sen eteneminen voi, kuten kaikki patologiset ilmiöt, ilmetä äärimmäisenä topografisena vaihteluna niin paljon, että se simuloi sairauden patologisia tapahtumia. fokaalinen luonne, kuten tapahtuu esimerkiksi valtimon okkluusioiskemian aikana.

Juuri tämäntyyppisen patologian, nimittäin multiinfarktin aiheuttaman verisuonienkefalopatian, osalta lääkärin on aluksi yritettävä ohjata oikeaa diagnoosia.

Sivistyneen maailman hygienia-, ravitsemus- ja elämäntapaolot ovat varmasti ja voimakkaasti vaikuttaneet sairauksien epidemiologiaan ja silmiinpistävästi lisänneet väestön kroonisia ahtauttavia verisuonisairauksia suorassa korrelaatiossa yhä pitenevän elinajanodotteen kanssa.

Kun esimerkiksi 1920-luvulla krooniset rappeumataudit näkivät tartuntataudit (tuberkuloosi, kuppa) merkittävinä toimijoina, nykyään nosologisista ilmiöistä, kuten kohonneesta verenpaineesta ja diabeteksesta, puhutaan nimenomaisesti epidemioiden etenemisenä.

Yli 70-vuotiaalta koehenkilöltä täysin vapaa aivojen magneettikuvaus, jossa ei ole aiemman ja moninkertaisen iskemian merkkejä, on itse asiassa (miellyttävä) poikkeus.

Hämmentävä tekijä on luonnostaan siinä tosiasiassa, että toisaalta, kuten edellä mainittiin, Alzheimerin taudilla voi aluksi olla näennäisesti multifokaalinen kulku, toisaalta aivoissa tapahtuvien piste-iskeemisten tapahtumien asteittainen summautuminen aiheuttaa yleensä dementiaa, jota ei voi melkein erottaa Alzheimerin taudista. Sairaus.

Tähän on lisätty se, että ei ole mitään syytä sulkea pois näiden kahden taudin samanaikaisuutta.

Tärkeää erottelukriteeriä, hermokuvaustutkimuksista saadun kriteerin lisäksi, tiedetään tukevan moniinfarktidementioissa varhaisen liikkeiden osallistumisen esiintymisen, joka voi saada spastisen pareesin piirteitä, jotka ovat samanlaisia kuin Parkinsonin tautia ("ekstrapyramidaalinen oireyhtymä") tai niillä on melko omituisia piirteitä, vaikkakaan ei suoraan diagnostisia, kuten ns. "pseudobulbar-oireyhtymä" (sanojen artikulointikyvyn menetys, ruoan nielemisvaikeudet, emotionaalinen häiriö, motivoimattomia itku tai nauru) tai "askeleen marssimisen" ilmiö, joka edeltää kävelyn aloittamista.

Ehkä terävämpi kriteeri, joka kuitenkin vaatii hyviä tiedonkeruutaitoja, on sairauksien ajallinen eteneminen; ottaa huomioon, että Alzheimerin taudissa, vaikkakin vaihteleva ja epävakaa, kognitiivisten toimintojen huononeminen on tiettyä asteittaista, moniinfarktidementioiden etenemiselle on ominaista "portainen" kulku, toisin sanoen sekä henkisten että fyysisten tilojen vakava paheneminen kliinisen kuvan suhteellisen vakauden jaksoilla.

Jos kyse olisi vain siitä, että nämä kaksi patologista kokonaisuutta pitäisi erottaa toisistaan riippumatta siitä, kuinka paljon ne yhdessä muodostavat lähes kaikki tapaukset, diagnostinen tehtävä olisi kaiken kaikkiaan helppo: toisaalta on olemassa lukuisia patologisia tiloja, jotka vaikka ovatkin yksittäisiä. Harvinaisissa tapauksissa ne on otettava huomioon, koska niillä on sekä dementiaa että siihen liittyviä liikehäiriöitä.

Luettelon tekeminen kaikista näistä dementian muunnelmista ei kuulu tämän lyhyen puheen piiriin. Mainitsen tässä vain vähemmän suhteellisen harvinaiset sairaudet, kuten Huntingtonin korean, progressiivisen supranukleaarisen halvauksen ja kortikobasaalisen rappeuman.

Ekstrapyramidaalisten liikehäiriöiden ja psykokognitiivisten häiriöiden sekoittuminen on tyypillistä myös useille muille Parkinsonin tautiin "liittyville" sairauksille, kuten Lewyn kehon dementialle.

Kliininen tai, kuten usein tapahtuu, kuolemanjälkeinen mahdollisuus muotoilla Alzheimerin taudin lisäksi muiden rappeuttavien sairauksien diagnoosi ei valitettavasti vaikuta saatavilla olevien uusimpien hoitojen tehokkuuteen.

Nämä ovat puhtaasti neurologisia oivalluksia, jotka ovat tärkeimpiä kognitiivisella ja epidemiologisella tasolla.

Sen sijaan erittäin tärkeä erotusdiagnoosi potilaalle on primaarinen CSF-hypertensio, joka tunnetaan myös nimellä "vanhusten normotensiivinen vesipää".

Tämä on krooninen sairaus, jonka aiheuttaa aivo-CSF:n eritys-reabsorptiodynamiikassa oleva virhe, joka pahenee asteittain ja jossa liikehäiriöt, enimmäkseen ekstrapyramidaaliset, liittyvät kognitiivisiin puutteisiin, joita ei joskus voi erottaa Alzheimerin taudin alkuoireista.

Diagnostinen merkitys on siinä, että tämä dementian muoto on ainoa, jolla on toivoa paranemisesta tai jopa parantumisesta asianmukaisen hoidon (farmakologisen ja/tai kirurgisen) suhteen.

Kun Alzheimerin taudin diagnoosi on muotoiltu, seuraavat kognitiiviset askeleet edustavat neuropsykologisten ja psykokykytestien antamista.

Näillä erityisillä kyselylomakkeilla, jotka vaativat erikoistuneen ja kokeneen henkilöstön työtä, ei pyritä niinkään muotoilemaan sairauden diagnoosia vaan määrittelemään sen vaihe, nykyiseen havainnointivaiheeseen tosiasiallisesti liittyvät kognitiiviset kompetenssit ja päinvastoin pallot ovat edelleen osittain tai kokonaan vahingoittumattomia.

Tämä käytäntö on tärkein toimintaterapeutille ja kuntouttajalle uskottavassa työssä, varsinkin optimaalisen sosialisaation puitteissa, kuten alueella ammattitaidolla ja intohimolla työskentelevissä sosiaalihuollon yhteisöissä.

Potilaan ja hänen perhepiirinsä elämänlaatu uskotaan sitten tämän arviointijärjestyksen ajantasaisuuden ja tarkkuuden varaan, erityisesti sen selvittämiseksi, mikä tilaisuus ja hetki, jolloin potilasta ei enää voi fyysisesti ja psyykkisesti avustaa Koti.

Diagnostiset tutkimukset

Alzheimerin taudin neurokuvaustutkimukset eivät sinänsä ole erityisen hyödyllisiä, paitsi mitä on sanottu erotusdiagnoosista moniinfarktidementian ja normotensiivisen vesipään kanssa: yleensä toiminnallinen menetys ohittaa aivokuoren atrofian makroskooppisen löydön, joka voidaan havaita MRI:ssä, joten kuvat ilmeisestä menetyksestä aivokuoren rakennetta havaitaan yleensä, kun sairaus on jo kliinisesti ilmeinen.

Ahdistunut kysymys, jonka potilaat usein kysyvät asiantuntijalta, koskee taudin mahdollista geneettisen leviämisen riskiä.

Yleensä vastauksen on oltava rauhoittava, koska melkein kaikki Alzheimerin sairaudet ovat "satunnaisia", eli niitä esiintyy perheissä, joissa ei ole jälkeäkään perinnöllisistä sukujuurista.

Toisaalta on totta, että sairauksia, joita ei voida erottaa sekä kliinisesti että anatomopatologisesti Alzheimerin taudista ja joilla on selvä perinnöllinen suvun leviäminen, on tutkittu ja tunnistettu.

Tämän tosiasian tärkeys piilee myös mahdollisuuksissa, jotka löydös on tarjonnut tutkijoille taudin biomolekyylitutkimukseen: perheissä, joissa ilmaantuvuus on merkittävä, on itse asiassa tunnistettu mutaatioita, jotka liittyvät tiettyihin patologisiin löydöksiin. tyypillistä sairaille soluille ja joita voitaisiin tulevaisuudessa hyödyntää strategisesti uusien lääkkeiden etsimisessä.

Myös laboratoriokokeita on jo kokeiltavissa henkilöillä, joiden suvussa on ollut selvästi ja silmiinpistävästi sairastuneita.

Koska näitä on kuitenkin tuskin enemmän kuin yksi prosentti tapauksista, olen sitä mieltä, että selkeiden perhesairauden viitteiden puuttuessa tulisi pidättäytyä mahdollisesta emotionalismin sanelemmasta diagnostisesta pahoinpitelystä.

Alzheimerin taudin ehkäisy

Koska emme tiedä Alzheimerin taudin syitä, ehkäisyä ei voida antaa.

Ainoa tieteellisesti todistettu havainto on se, että vaikka sairaus ilmaantuisikin, jatkuva henkinen harjoittelu hidastaa sen ajan kulumista.

Varhaisten muotojen hoidossa tällä hetkellä käytetyt lääkkeet, joilla on vakuuttava biologinen perustelu, ovat memantiinin ja asetyylikoliinin takaisinoton estäjiä.

Vaikka niiden on todettu olevan osittain tehokkaita ehkäisemään joidenkin kognitiivisten häiriöiden laajuutta, ei ole kuitenkaan vielä tehty tutkimuksia, jotka osoittaisivat niiden kyvyn vaikuttaa taudin luonnollisiin kulkuihin.