Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Kardiogeeninen sokki: syyt, oireet, riskit, diagnoosi, hoito, ennuste, kuolema

By Cristiano Antonino On Heinäkuu 4, 2022

Kardiogeenisesta shokista: Lääketieteessä "shokki" viittaa oireyhtymään, eli oireiden ja merkkien joukkoon, jonka aiheuttaa heikentynyt systeeminen perfuusio ja epätasapaino hapen saatavuuden ja hapentarpeen välillä kudostasolla.

Shokki jaetaan kahteen suureen ryhmään

alentunut sydämen minuuttisokki: kardiogeeninen, obstruktiivinen, verenvuotoinen hypovoleeminen ja ei-hemorraginen hypovoleeminen;
jakautuva sokki (pienentyneestä perifeerisen kokonaisresistenssin vuoksi): septinen, allerginen ("anafylaktinen sokki"), neurogeeninen ja selkäydin- shokki.

sydänperäinen sokki

Kardiogeeninen sokki (englanniksi 'cardiogenic shock') johtuu sydämen minuuttitilavuuden vähenemisestä, joka johtuu sydämen pumppaustoiminnan primitiivisestä puutteesta tai johtuu hyperkineettisistä tai hypokineettisistä rytmihäiriöistä.

Sydämen toiminnan kriittinen lamaantuminen määrittää muutokset, jotka johtavat perifeeriseen hypoperfuusioon, joka liittyy iskemiaan, toimintahäiriöihin ja solunekroosiin, sekä elinten ja kudosten toiminnan muuttumiseen, joka voi johtaa jopa potilaan kuolemaan.

Tämä sokkimuoto vaikeuttaa 5–15 % kaikista sydänkohtauksista, ja sillä on erittäin korkea sairaalansisäinen kuolleisuus (noin 80 %).

Yksi kardiogeenisen shokin mahdollisista luokitteluista on seuraava:

A) Myogeeninen kardiogeeninen sokki

sydäninfarktista
laajentuneesta kardiomyopatiasta;

B) Mekaaninen kardiogeeninen shokki

vakavasta mitraalisen vajaatoiminnasta
kammioiden väliseinän vaurioista;
aorttastenoosista;
hypertrofisesta kardiomyopatiasta;

C) Rytminen kardiogeeninen sokki

rytmihäiriöstä.

Syyt ja riskitekijät

Kammioiden täyttöpaineet ja -tilavuudet lisääntyvät ja keskimääräinen valtimopaine laskee.

Tapahtumat seuraavat tätä "polkua":

sydämen minuuttitilavuus laskee;
verenpaine laskee (valtimon hypotensio);
hypotensio johtaa kudosperfuusion vähenemiseen (hypoperfuusio);
hypoperfuusio johtaa iskeemiseen kärsimykseen ja kudosnekroosiin.

Kardiogeenisen sokin alkupään syyt, jotka voivat johtaa sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen ja/tai edistää sitä, ovat:

akuutti sydäninfarkti
sydämen vajaatoiminta;
kammioiden välisen väliseinän repeämä;
mitraalisen vajaatoiminta repeytyneestä chordae tendineaesta;
oikean kammion infarkti;
vasemman kammion vapaan seinän repeämä;
laajentuneet kardiomyopatiat;
loppuvaiheen valvulopatiat;
septisen shokin aiheuttama sydänlihaksen toimintahäiriö;
obstruktiivinen perikardiaalisen effuusiosokki;
sydämen tamponadi;
massiivinen keuhkoembolia;
keuhkoverenpainetauti;
aortan koarktaatio;
hypertrofinen kardiomyopatia;
myksooma (sydämen kasvain);
hypertensiivinen pneumotoraksi;
verenvuodon aiheuttama hypovoleeminen shokki.

Kardiogeenisen sokin merkit ja oireet

Kardiogeenisen shokin pääasialliset ilmenemismuodot ovat valtimohypotensio ja kudosten hypoperfuusio, mikä puolestaan johtaa erilaisiin muihin oireisiin ja merkkeihin.

Tyypillisesti potilaan systolinen (maksimi) verenpaine laskee 30 tai 40 mmHg tavallisesta.

Mahdollisia kardiogeenisen shokin merkkejä ovat:

A) keskushermostossa:

yleinen huonovointisuus;
ahdistuneisuus;
voiman menetys;
motorinen vajaus (kävelyvaikeudet, halvaus…);
aistivaje (näön hämärtyminen…);
huimaus;
aistien menetys;
kooma.

B) vaikuttaa ihoon:

kalpeus;
sinertävän violetit huulet;
kylmä hiki;
kylmyyden tunne.

C) vaikuttaa ruoansulatuskanavaan:

paralyyttinen ileus;
erosiivinen gastriitti;
haimatulehdus;
kolekystiitti alitiaasi;
maha-suolikanavan verenvuodot;
maksan kärsimystä.

D) vaikuttavat vereen:

trombosytopenia;
DIC (disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio);
mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia;
hyytymishäiriöt.

E) vaikuttaa sydämeen:

takykardia;
bradykardia;
heikkous;
valtimoiden hypotensio;
vähentynyt kaulavaltimon pulssi;
erityyppiset rytmihäiriöt;
sydämenpysähdys.

F) vaikuttaa munuaisiin:

oliguria;
anuria;
akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkejä.

G) vaikuttavat immuunijärjestelmään

muuttunut leukosyyttien toiminta;
kuume ja vilunväristykset (septinen sokki).

H) vaikuttavat aineenvaihduntaan:

hyperglykemia (varhainen vaihe);
hypertriglyseridemia;
hypoglykemia (edennyt vaihe);
metabolinen asidoosi;
hypotermia.

I) vaikuttaa keuhkoihin:

hengenahdistus (ilmannälkä)
takypnea
bradypnea;
hypoksemia.

Sepelvaltimoiden ahtauma, joka tuli ilmi peruuttamattomaan sokkiin kuolleiden henkilöiden ruumiinavauksen aikana, vaikuttaa pääasiassa vasemman sepelvaltimon yhteiseen runkoon, joka toimittaa kaksi kolmasosaa sydänlihaksesta.

Kardiogeenisen sokin diagnoosi perustuu erilaisiin työkaluihin, mukaan lukien:

anamneesi;
objektiivinen tutkimus;
laboratoriokokeet;
verenkuva;
hemogasanalyysi;
TIETOKONETOMOGRAFIA;
koronarografia;
keuhkojen angiografia;
elektrokardiogrammi;
rintakehän röntgenkuva;
kaikukuvaus colordopplerilla.

Anamneesi ja objektiivinen tutkimus ovat tärkeitä ja ne on suoritettava hyvin nopeasti

Tajuttomasta potilaan historia voidaan ottaa perheenjäsenten tai ystävien avulla, jos he ovat läsnä.

Objektiivisessa tarkastelussa sokista kärsivä henkilö on usein kalpea, kylmä, märkä iho, takykardia, kaulavaltimon pulssi heikentynyt, munuaisten vajaatoiminta (oliguria) ja tajunnan heikkeneminen.

Diagnoosin aikana on tarpeen varmistaa hengitysteiden avoimuus potilailla, joilla on tajunnanvajaus, asetettava koehenkilö shokkia estävään asentoon (makamalle), peittää potilas hikoilematta, jotta vältetään lipotimia ja siten shokkitilan paheneminen entisestään.

Kardiogeenisessa sokissa tämä tilanne tapahtuu:

esijännitys: kasvaa;
jälkikuormitus: lisääntyy refleksisesti;
supistumiskyky: vähentynyt;
keskuslaskimon satO2: vähentynyt;
Hb-pitoisuus: normaali;
diureesi: vähentynyt;
perifeerinen vastus: lisääntynyt;
sensorium: normaali tai sekavuustila.

Muistutamme lukijaa siitä, että systolinen tuotanto riippuu Starlingin lain mukaan sydämen esikuormituksesta, jälkikuormituksesta ja supistumiskyvystä, joita voidaan seurata kliinisesti epäsuorasti eri menetelmillä:

esikuormitus: mittaamalla keskuslaskimopaine Swan-Ganz-katetrin avulla pitäen mielessä, että tämä muuttuja ei ole lineaarisessa funktiossa esijännityksen kanssa, vaan tämä riippuu myös oikean kammion seinämien jäykkyydestä;
jälkikuormitus: mittaamalla systeeminen valtimopaine (erityisesti diastolinen eli "minimi");
supistumiskyky: kaikukuvauksella tai sydänlihaksen tuikekuvauksella.

Muut tärkeät parametrit iskun sattuessa tarkistetaan:

hemoglobiini: hemokromin kautta;
happisaturaatio: systeemisen arvon saturaatiomittarilla ja ottamalla erikoisnäyte keskuslaskimokatetri laskimoiden kyllästymistä varten (ero valtimoarvoon osoittaa kudosten hapenkulutuksen)
valtimohapen paine: hemogas-analyysin kautta
diureesi: virtsarakon katetrin avulla.

Terveyskulut Italiassa: kasvava taakka kotitalouksille

Huhtikuu 11, 2024

Aviary Alert: Viruksen evoluution ja ihmisriskien välillä

Huhtikuu 4, 2024

Päivä keltaisessa endometrioosia vastaan

Mar 28, 2024

Toivoa ja innovaatioita haimasyövän vastaisessa taistelussa

Mar 27, 2024

Diagnoosin aikana potilasta tarkkaillaan jatkuvasti tilanteen kehittymisen tarkistamiseksi pitäen aina 'ABC sääntöä' mielessä, eli tarkistaminen

hengitysteiden avoimuus
hengityksen läsnäolo;
verenkierron läsnäolo.

Nämä kolme tekijää ovat elintärkeitä potilaan selviytymiselle, ja ne on tarkastettava – ja tarvittaessa palautettava – tässä järjestyksessä.

evoluutio

Kun oireyhtymän laukaiseva prosessi on alkanut, kudosten hypoperfuusio johtaa usean elimen toimintahäiriöön, joka lisää ja pahentaa sokkitilaa: verenkiertoon kaadetaan erilaisia aineita verisuonia supistavista aineista, kuten katekoliamiineista, erilaisiin kiniineihin, histamiiniin, serotoniiniin, prostaglandiinit, vapaat radikaalit, komplementtijärjestelmän aktivaatio ja tuumorinekroositekijä.

Kaikki nämä aineet eivät tee muuta kuin vahingoittavat elintärkeitä elimiä, kuten munuaista, sydäntä, maksaa, keuhkoja, suolistoa, haimaa ja aivoja.

Vaikealla kardiogeenisellä sokilla, jota ei hoideta ajoissa, ennuste on huono, koska se voi johtaa peruuttamattomaan koomaan ja potilaan kuolemaan.

Kardiogeenisen shokin kulku

Shokissa voidaan yleensä tunnistaa kolme eri vaihetta:

alkukompensaatiovaihe: sydän- ja verisuonitauti pahenee ja elimistö laukaisee sympaattisen hermoston, katekoliamiinien ja paikallisten tekijöiden kuten sytokiinien tuotannon välittämiä kompensaatiomekanismeja. Alkuvaihe on helpommin hoidettavissa. Varhainen diagnoosi johtaa parempaan ennusteeseen, mutta se on usein vaikeaa, koska oireet ja merkit voivat olla epäselviä tai epäspesifisiä tässä vaiheessa;
etenemisvaihe: kompensaatiomekanismit tulevat tehottomiksi ja perfuusiovaje elintärkeisiin elimiin pahenee nopeasti aiheuttaen vakavia patofysiologisia epätasapainoa, johon liittyy iskemiaa, soluvaurioita ja vasoaktiivisten aineiden kertymistä. Vasodilataatio, johon liittyy lisääntynyt kudosten läpäisevyys, voi johtaa jopa disseminoituun intravaskulaariseen koagulaatioon. Lue tästä aiheesta: Disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio (DIC): syyt ja hoidot
peruuttamattomuusvaihe: tämä on vaikein vaihe, jossa näkyvät oireet ja merkit helpottavat diagnoosia, joka kuitenkin tässä vaiheessa tehtynä johtaa usein tehottomuuteen ja huonoon ennusteeseen. Peruuttamatonta koomaa ja sydämen toiminnan heikkenemistä voi esiintyä sydämenpysähdyksen ja potilaan kuolemaan asti.

Hoito: potilailla, joilla on kardiogeeninen shokki, hoito on usein hyvin monimutkaista

Rytmihäiriöiden hoito on synkronoitu sähköinen kardioversio takyarytmioissa ja transkutaaninen tahdistus tai isoprenaliini-infuusio bradyarytmioissa.

Pumpun puutos, joka johtuu rakenteellisesta sydänsairaudesta, nekroosista/iskemiasta, laajentuneesta sydänsairaudesta, myokardiopatiasta, vaatii amiinien (dobutamiinin tai dopamiinin) infuusion ja sydäninfarktin yhteydessä tukkeutuneen sepelvaltimon mekaanista avaamista uudelleen angioplastialla.

Ensimmäistä kliinistä stabilointia seuraa seuranta Swan-Ganz-katetrilla, mikä mahdollistaa sydämen minuuttitilavuuden ja keuhkojen kiilapaineen tarkistamisen, moduloida lääkkeen antamista hemodynaamisten vasteiden mukaan.

Sydämensuojelu ja sydämen elvytys? TUTUSTU EMD112 BOOTHIN HÄTÄ -EXPOON NYT, LISÄÄ LISÄÄ

Huumeterapia

Verisuonia laajentavia aineita, kuten natriumnitroprussidia ja nitroglyseriiniä, voidaan käyttää muodoissa, joilla on masentunut systolinen toiminta tai sydäninfarkti.

Useimmissa tapauksissa käytetään kuitenkin sympatomimeettisiä aineita, kuten dopamiinia ja dobutamiinia, jotka tukemalla valtimopainetta parantavat elinten perfuusiota ja vähentävät siten perifeeristä vastustuskykyä vähentämällä paikallisten verisuonia supistavien aineiden tuotantoa.

RESCUE RADIO MAAILMASSA? KÄYTÄ EMS-RADIOKOPISTOSSA EMERGENCY EXPO:ssa

Aortan vastapulsaattori

Mekaanista tukea, jonka aortan vastapulsaattori voi tarjota, käytetään iskeemisen sydänlihaksen muodoissa: akuutissa mitraalisen vajaatoiminnassa ja iskeemisessä repeämässä kammioiden välisessä vauriossa. Tämä tuki mahdollistaa siltaratkaisun, joka mahdollistaa leikkauksen suorittamisen parhaassa mahdollisessa kunnossa.

Kirurginen hoito

Kirurginen toimenpide on pakollinen mekaanisissa vioissa, kuten raportoitu, ja yksi hyötyy lyhyistä latenssijaksoista lääkehoidon alkamisen ja mahdollisen mekaanisen tuen välillä.

Ennuste

Patologialla on valitettavasti huono ennuste lähes 80 prosentissa hoitamattomista sairaalatapauksista (joissakin tapauksissa tämä luku lähestyy 100 %).

Ennuste paranee, kun diagnoosi ja hoito aloitetaan hyvin nopeasti.

Erityisen tärkeää on vakauttaa potilas alkuhoidolla, jotta jää aikaa tarkempiin diagnostisiin testeihin ja spesifisempiin hoitoihin.

KOULUTUS: KÄY DMC DINAS MEDICAL CONSULTANTSIN osastolla EMERGENCY EXPOssa

Eloonjääminen

Kardiogeenisen shokin tapauksessa eloonjäämisaste kolmen vuoden kuluttua diagnoosista on noin 40 %, mikä tarkoittaa, että 10 kardiogeenisestä sokista kärsivästä potilaasta 4 on edelleen elossa 3 vuotta diagnoosin jälkeen.

Mitä tehdä?

Jos epäilet jonkun kärsivän shokista, ota yhteyttä hätänumeroon.

Sillä välin aseta henkilö iskunestoasentoon tai Trendelenburgin asema, joka saavutetaan asettamalla loukkaantunut lattialle selälleen, kallistettuna 20-30° pää lattialle ilman tyynyä, lantio hieman koholla (esim. tyynyllä) ja alaraajat kohotettuina.