Verenkiertosokki (verenkiertohäiriö): syyt, oireet, diagnoosi, hoito

By Cristiano Antonino On Heinäkuu 7, 2022

Verenkiertosokki, yleiskatsaus. Koska verenkierron perimmäisenä tarkoituksena on toimittaa happea ja muita elintärkeitä ravintoaineita kehon elimille, verenkierron vajaatoimintaa ilmenee, kun tätä toimintoa ei suoriteta tehokkaasti.

Verenkierron vajaatoiminta tai sokki syntyy, kun verenkierto ei pysty täyttämään elintärkeiden elinten, kuten aivojen, sydämen, munuaisten ja niin edelleen, aineenvaihdunnan vaatimuksia. Yksinkertaisesti sanottuna: kudokset tarvitsevat enemmän veriravintoa kuin elimistö pystyy tarjoamaan, ja riittämättömästi ravittu kudos uhkaa nekroosin eli kuoleman.

Tärkeän kudoksen nekroosi voi johtaa peruuttamattomiin vaurioihin ja potilaan kuolemaan.

Vaikka monet parametrit osoittavat, että verenkierto ei ole optimaalinen (esim. valtimohypotensio), sokkitila on olemassa vain silloin, kun merkkejä elintärkeiden elinten toimintahäiriöistä on ilmeisiä (esim. aistihäiriöt, vähentynyt virtsan eritys).

ENSIAPUKOULUTUS? KÄY DMC DINAS MEDICAL CONSULTANTS POSTILLA EMMERGENCY EXPOssa

Verenkiertohäiriön syyt ja riskitekijät

Syitä, jotka voivat johtaa verenkiertosokkiin, on monia ja ne voivat liittyä useisiin järjestelmiin, erityisesti – muttei yksinomaan – verenkiertoelimistöön.

Verenkiertoshokki voi johtua riittämättömästä sydämen supistumiskyvystä tai riittämättömästä verisuonten tonuksesta (riittämätön jälkikuormitus) tai hypovolemiasta (riittämätön esikuormitus).

Esimerkiksi sydäninfarkti voi aiheuttaa riittämätöntä sydämen supistumiskykyä, mikä voi johtaa sokkiin, jota tässä tapauksessa kutsutaan "kardiogeeniseksi".

Sepsis (infektio verenkierrossa) voi toisaalta aiheuttaa verisuonten laajenemista ja vähentää jälkikuormitusta ja verenkiertohäiriötä, jota kutsutaan "septiseksi".

Verenvuoto, trauma tai leikkaus, johon liittyy sekundaarista nestehukkaa, voi aiheuttaa merkittävää hypovolemiaa (kiertävän veren määrän väheneminen), ja tämä voi laukaista hypovoleemisen shokin, jos kiertävän veren tilavuus ei riitä selviytymään elimistön aineenvaihdunnan tarpeista.

Tällaisten tilojen esiintyminen edellyttää kuitenkin yli 20-25 %:n menetystä kiertävästä verimassasta.

Muita sokin syitä ovat ne sairaudet, jotka johtavat verenvirtauksen tukkeutumiseen (esim. massiivinen keuhkoembolia, joka lisää oikean kammion jälkikuormitusta ja vasemman kammion riittämätön esikuormitus), ja ne, jotka muuttavat sydänlihaksen supistumiskykyä sydämen toimintaa rajoittamalla. (esim. supistava perikardiitti ja perikardiaalinen tamponadi).

Monimutkaisimmat sokin muodot ovat ne, jotka johtuvat verenkierron epävakaudesta

Tähän verenkiertohäiriöiden luokkaan kuuluvat septinen shokki, toksinen shokki, anafylaktinen shokki ja neurogeeninen shokki.

Kaikissa näissä olosuhteissa perfuusio elintärkeisiin elimiin heikkenee sekundäärisenä verisuonten laajenemisesta ja hypotensiosta johtuvan perifeerisen vastuksen menettämisen seurauksena.

Näistä riittämättömän verisuonten sävyn aiheuttamista shokista yleisin on septinen shokki: se johtaa sydämeen, verisuonijärjestelmään ja useimpiin elimiin vaikuttavaan oireyhtymään.

Vaikka septisen shokin yleisin syy on gramnegatiivisten bakteerien aiheuttamat infektiot, monet mikro-organismit voivat aiheuttaa tämän oireyhtymän vapauttamalla myrkkyjä verenkiertoon.

Aineenvaihdunta on tärkeä seikka, joka on otettava huomioon arvioitaessa potilaita, joilla on verenkiertohäiriöitä.

Itse asiassa kaikki sairaudet, jotka lisäävät näiden potilaiden aineenvaihduntaa, voivat lisätä sokin esiintyvyyttä ja vakavuutta.

Esimerkiksi kuume lisää hapen kulutusta ja voi siksi johtaa verenkiertoshokkiin potilailla, joilla on marginaalinen sydämen toiminta.

Verenkiertoshokin luokitus

Sokki luokitellaan kahteen suureen ryhmään: siihen, joka johtuu sydämen minuuttitilavuuden laskusta ja siihen, joka johtuu perifeerisen kokonaisvastuksen laskusta.

Jokainen tyyppi sisältää useita alaryhmiä:

1) Vähentynyt sydämen minuuttisokki

sydänperäinen sokki
myogeeninen
sydäninfarktista
laajentuneesta kardiomyopatiasta;
mekaaninen
vakavasta mitraalisen vajaatoiminnasta;
kammioiden väliseinän vaurioista;
aorttastenoosista;
hypertrofisesta kardiomyopatiasta;
rytmihäiriö.
Obstruktiivinen shokki;
perikardiaalinen tamponadi;
massiivinen keuhkotromboembolia;
eteismyksooma (sydämen kasvain);
pallotukos (pallomainen trombi, joka tukkii ajoittain sydänläpän, usein se, joka yhdistää sydämen vasemman eteisen vasempaan kammioon, eli mitraaliläpän);
Hypertensiivinen PNX (hypertensiivinen pneumotoraksi).
hypovoleeminen sokki;
verenvuotoinen hypovoleeminen sokki (hypovolemia johtuu runsaasta sisäisestä tai ulkoisesta verenhukasta);
ei-hemorraginen hypovoleeminen sokki
vakavasta kuivumisesta
maha-suolikanavan vuodosta;
palovammoista;
munuaisvaurioista;
diureettisista lääkkeistä;
hyposurrenalismista;
kuumeesta;
runsaasta hikoilusta.

2) Pienentyneen perifeerisen kokonaisvastuksen aiheuttama shokki (jakautuva shokki)

septinen sokki (muunnelmalla "toksinen shokki")
allerginen sokki (kutsutaan myös "anafylaktiseksi sokiksi");
neurogeeninen shokki;
selkäydin- shokki.

Verenkiertohäiriön patofysiologia

Verenkiertohäiriön seuraukset vaikuttavat useimpiin elimiin.

Aivojen heikentynyt perfuusio johtaa aluksi kognitiivisten toimintojen ja valppauden heikkenemiseen ja myöhemmin koomaan tilaan.

Vastauksena riittämättömään verenkiertoon munuaisissa havaitaan vähentynyttä diureesia, kun taas ihosta tulee tyypillisesti kylmä ja kostea, koska perifeerinen verenkierto heikkenee, jotta verenkiertoa yritetään säilyttää tärkeisiin elimiin.

Sokki voi myös muuttaa hyytymisjärjestelmää ja johtaa disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation (DIC) ilmaantumiseen, joka on monimutkainen lääketieteellisesti tärkeä ongelma, joka johtaa verihiutaleiden ja hyytymistekijöiden kulutuksen aiheuttamiin verenvuotoihin.

Verenkierron vajaatoiminnassa kärsivät myös keuhkot, mutta verenkiertohäiriöön vaikuttaa esiintyvän sokin tyyppi.

Itse asiassa, kun syynä on vasemman kammion supistumisvajaus (alentunut supistumiskyky), veri pysähtyy keuhkoverenkiertoon aiheuttaen keuhkopöhön, joten tämä tila tunnetaan kongestiivisena sydämen vajaatoimintana.

Sitä vastoin, kun sokki johtuu verisuonten toonisuuden menetyksestä tai hypovolemiasta, keuhkoihin liittyvät seuraukset ovat minimaaliset, paitsi vaikeissa tapauksissa, joissa keuhkojen hypoperfuusio johtaa aikuiseen hengitysvaikeudet oireyhtymä (ARDS).

Verenkiertohäiriön oireet ja merkit

Sokki johtaa yleensä samanlaiseen kliiniseen kuvaan useimmilla potilailla sen etiologiasta riippumatta.

Sokissa olevilla potilailla on yleensä valtimohypotensio, takypnea ja takykardia.

Perifeeriset pulssit ovat tyypillisesti heikkoja tai "jännikkäitä" systolisen kammion tuotannon vähenemisen vuoksi.

Merkkejä elinten toimintahäiriöistä on myös läsnä, ja niihin kuuluvat oliguria (virtsan erityksen väheneminen), aistimuutokset ja hypoksemia.

Epinefriinin vapautumisen jälkeen, joka aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota yrittäessään kompensoida hypotensiota, iho näyttää usein kylmältä ja hikoiselta.

Vakavissa sokin muodoissa havaitaan usein metabolista asidoosia, mikä on osoitus anaerobisen aineenvaihdunnan aktivoinnista, joka johtuu perifeeristen kudosten hapen puutteesta.

Tähän metaboliseen muutokseen liittyy usein (mutta ei aina) sekalaskimoveren happipaineen (PvO2) lasku ja seerumin laktaatin, joka on anaerobisen aineenvaihdunnan lopputuote, nousu.

PvO2:n väheneminen puolestaan johtuu siitä, että ääreiskudokset poistavat normaalia enemmän happea niiden läpi virtaavasta verestä alhaisella nopeudella kompensoidakseen sydämen minuuttitilavuuden vähenemistä.

Sokkipotilailla seerumin elektrolyyttien arviointi on hyödyllistä, sillä merkittävät muutokset niissä (esim. hypokalemia) voivat vaikuttaa sydän- ja verisuonitilojen heikkenemiseen ja ne voidaan helposti korjata.

Elektrolyyttien arviointi on hyödyllinen myös anionivälin laskennassa, mikä mahdollistaa anaerobista alkuperää olevan maitohapon tuotannon sekundaarisen maitohappoasidoosin ilmenemisen.

Anionivälin laskemiseksi kloorin (Cl-) ja bikarbonaattien (HC03) arvo on laskettava yhteen ja natriumin (Na+) arvo on vähennettävä tästä summasta.

Normaaliarvot ovat 8-16 mekv/l. Sokkipotilailla yli 16 mekv/l arvot osoittavat, että sokki on vakavampi ja aiheuttaa maitohappoasidoosin.

Potilailla, joilla on riittämätön perifeerinen verisuonten sävy (esim. septinen sokki, toksinen sokki), esiintyy tyypillisesti kuumetta tai hypotermiaa ja leukosytoosia.

Koska epäjakauman sokkipotilailla esiintyy perifeeristä vasodilataatiota, heidän raajat voivat pysyä lämpiminä ja vaaleanpunaisina huolimatta elintärkeiden elinten huonosta verenkierrosta.

Hemodynaaminen seuranta potilailla, joilla on septinen sokki hyperdynaamisessa vaiheessa, osoittaa sydämen minuuttitilavuuden lisääntymistä, perifeerisen verisuonten vastuksen vähenemistä ja alhaisen tai normaalin PCWP:n

Septisesta sokista kärsivien potilaiden PaO2 voi siksi olla normaali huolimatta riittämättömästä ääreiskudosten hapettumisesta.

Tämän parametrin normaaliolo septisellä sokkipotilailla johtuu luultavasti perifeerisen hapen käytön vähentymisestä ja perifeeristen arteriovenoosisten shunttien esiintymisestä.

Myöhemmissä vaiheissa sydänlihas kärsii usein toiminnallisesta masennuksesta, jolloin sydämen minuuttitilavuus vähenee.

Toisaalta hypovoleemisesta sokista kärsivillä potilailla on tyypillisesti heikko verenkierto raajoissa, mikä aiheuttaa hiussuonten hiusten täyttymistä, perifeeristä syanoosia ja kylmiä sormia.

Tämän tyyppisillä potilailla hemodynaaminen seuranta osoittaa alentunutta sydämen täyttöpainetta (matala CVP ja PCWP), alhaista sydämen minuuttitilavuutta ja korkeaa systeemistä verisuonivastusta.

Terveyskulut Italiassa: kasvava taakka kotitalouksille

Huhtikuu 11, 2024

Aviary Alert: Viruksen evoluution ja ihmisriskien välillä

Huhtikuu 4, 2024

Päivä keltaisessa endometrioosia vastaan

Mar 28, 2024

Toivoa ja innovaatioita haimasyövän vastaisessa taistelussa

Mar 27, 2024

Hypovoleemisessa sokissa havaitaan myös vähentynyttä diureesia, kun munuaiset yrittävät säästää kehon nesteitä.

Diagnoosi

Sokin diagnoosi perustuu erilaisiin työkaluihin, mukaan lukien:

anamneesi;
objektiivinen tutkimus;
laboratoriokokeet;
hemokromi;
hemogasanalyysi;
TIETOKONETOMOGRAFIA;
koronarografia;
keuhkojen angiografia;
elektrokardiogrammi;
rintakehän röntgenkuva;
kaikukuvaus colordopplerilla.

Anamneesi ja objektiivinen tutkimus ovat tärkeitä, ja ne on suoritettava hyvin nopeasti.

Tajuttomasta potilaan historia voidaan ottaa perheenjäsenten tai ystävien avulla, jos he ovat läsnä.

Objektiivisessa tarkastelussa sokista kärsivä henkilö on usein kalpea, kylmä, nihkeä iho, takykardia, kaulavaltimon pulssi heikentynyt, munuaisten vajaatoiminta (oliguria) ja tajunnan heikkeneminen.

Diagnoosin aikana hengitysteiden läpinäkyvyys tulee varmistaa potilailla, joilla on tajunnanvajaus, koehenkilö tulee asettaa anti-shokki-asentoon (makamalle) ja potilas on peitettävä ilman hikoilua lipotimian ja siten shokkitilan pahenemisen estämiseksi. .

Sokissa EKG (EKG) osoittaa useimmiten takykardiaa, vaikka on mahdollista osoittaa poikkeavuuksia sydämen rytmissä, kun sepelvaltimon perfuusio on riittämätön.

Kun näin tapahtuu, ST-segmentin elevaatio tai T-aallon inversio tai molemmat ovat mahdollisia.

Kun harkitaan vasopressorilääkkeiden käyttöä hypotension korjaamiseen, on siksi tarpeen arvioida ST-segmentin elevaatiota ja T-aallon muutoksia EKG:ssä, jotka voivat viitata sydämen huonoon sietokykyyn vasopressorin aiheuttamaa venymistä vastaan. - aiheutti lisäkuormituksen.

PELASTAJIEN RADIO MAAILMASSA? KÄYTÄ EMS-RADIOKOPISTOSSA EMERGENCY EXPO:ssa

Hoito verenkiertohäiriössä

Sokissa olevien potilaiden hoito koostuu muutamista yleisistä apuvälineistä.

Happihoito mahdollistaa hypoksemian hoidon ja maksimoi verenkierron tehokkuuden.

Happi saattaa aluksi olla tarpeen korkeilla pitoisuuksilla (yli 40 %), erityisesti keuhkopöhön yhteydessä.

Endotrakeaalinen intubaatio puolestaan on tarpeen, kun potilaan sensori on siinä määrin masentunut, että pelätään endotrakeaalisen aspiraation mahdollisuutta.

Mekaaninen ilmanvaihto on usein välttämätön sokissa olevien potilaiden hoidossa hengityslihasten hapenkulutuksen ja verenkiertoelimistön vaatimuksien vähentämiseksi sekä hengitysvajauksen hoidossa.

Mekaaninen ventilaatio on hyödyllisin silloin, kun kliinisten tilojen nopea normalisoituminen (esim. septinen sokki) ei ole todennäköistä ja hengitysvajaus.

Lopuksi positiivisen uloshengityspaineen (PEEP) käyttö voi olla tarpeen, kun PaO2 on alle 60 mmHg ja FiO2 on suurempi kuin 0.50.

Potilaan huolellinen seuranta tehohoidossa (ICU) on myös erittäin tärkeää.

Siksi on välttämätöntä asettaa keuhkovaltimokatetri, jotta voidaan huolellisesti arvioida verenkiertohäiriön syy ja seurata potilaan vastetta lääkehoitoon.

Yleensä keuhkovaltimon katetria käytetään, kun keuhkopaineen, sydämen minuuttitilavuuden tai PO:n mittauksia (sekalaskimo) tarvitaan potilaan ja hänen hoitovasteensa arvioimiseksi.

Hypovoleemisesta sokista kärsivillä potilailla verenkierron nopealla uudelleenintegroitumisella (volemia) on ratkaiseva merkitys.

Yleissääntönä on, että nesteen lisäys on tarpeen aina, kun systolinen verenpaine on alle 90 mmHg ja ilmenee elinten toimintahäiriöitä (esim. aistihäiriöitä).

Kun potilas on menettänyt suuria määriä verta, ihanteellinen hoitomuoto on täydentää volemia verellä, mutta jos ei ole aikaa infusoitavan veren ristiintestaukseen, verenkiertoa voidaan tukea antamalla plasmalaajentajaa (esim. normaali suolaliuos, hydroksietyylitärkkelys), kunnes lopullinen hoito on saatavilla.

Antibioottien ja plasmalaajentimen antaminen on kuitenkin välttämätöntä septisesta sokista kärsivien potilaiden hoidossa.

Tässä tapauksessa on myös etsittävä mahdollinen tartuntalähde, joka voi sisältää kohdat

kirurginen lähestymistapa, haavat, pysyvät katetrit ja tyhjennysputket.

Tilavuuden laajentaminen voi myös olla hyödyllistä tämäntyyppisissä sokeissa valtimopaineen lisäämiseksi, mikä täyttää sepsiksen sekundaarisen perifeerisen verisuonten laajenemisen aiheuttaman tyhjiön.

Vasopressorilääkkeet, kuten dopamiini tai norepinefriini, parantavat hypotensiota kääntämällä osittain sepsiksen aiheuttaman verisuonten laajenemisen, stimuloivat sydämen supistumiskykyä ja lisäävät siten sydämen minuuttitilavuutta.