Emergency Live | Fascicular Tachycardia: how to face it?

Sydänlihastulehdus: syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

By Cristiano Antonino On Heinäkuu 26, 2022

Puhutaanpa sydänlihaksesta: "Kardiomyopatia" on yleinen termi sydänlihaksen (sydänlihaksen) ensisijaiselle sairaudelle.

Sydänlihastulehdus: sepelvaltimotaudin ja verenpainetaudin aiheuttama sydänlihasvaurio on vastuussa suurimmasta osasta sydänsairauksista

Sivuston tässä osiossa käsittelemme ei-iskeemisiä ja ei-hypertensiivisiä sydänsairauksia, jotka aiheuttavat noin 5-10 sydämen vajaatoimintatapausta.

Tähän ryhmään kuuluvat:

laajentunut kardiomyopatia
hypertrofinen kardiomyopatia;
rajoittava kardiomyopatia;
alkoholin aiheuttama kardiomyopatia;
arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia;
sydänlihastulehdus.

sydänlihastulehdus

Sydänlihastulehdus on sydänlihaksen, sydänlihaksen, itsestään rajoittuva tulehduksellinen sairaus, mutta toisinaan hengenvaarallinen ja voi koskea kaiken ikäisiä ihmisiä.

Sydäntulehduksella voi olla monia syitä, mutta se esiintyy usein virusinfektioiden seurauksena, usein Coxsackieviruksen, sytomegaloviruksen, hepatiitti C-viruksen, herpesviruksen, HIV:n, adenoviruksen, parvoviruksen aiheuttamana: tässä tapauksessa puhutaan "virusmyokardiitista" aktiivisen viruksen replikaation aikana sydänlihaksessa tai taudin myöhemmässä autoimmuunivaiheessa.

Ilmaisua post-virus myocarditis on myös käytetty spesifisesti kuvaamaan autoimmuunivaihetta.

Kun suoraa etiologista yhteyttä tai erityistä syytä ei voida määrittää, on yleisemmin hyväksytty ilmaisun lymfosyyttinen sydänlihastulehdus osoittamaan tätä vallitsevaa histologista ominaisuutta sairastuneilla yksilöillä.

Yhdysvalloissa arviolta 25 prosenttia 750,000 50 sydämen vajaatoimintapotilaasta kärsii DCM:stä, mikä vastaa XNUMX prosenttia sydämensiirtopotilaista.

Vaikka DCM:llä on useita syitä, virusinfektiolla on keskeinen rooli sen patogeneesissä ja se on vastuussa 21 prosentista DCM-tapauksista 33 kuukauden keskimääräisen seurannan aikana.

Epidemiologiset tutkimukset ovat laskeneet armeijan värvätyillä ja alle 40-vuotiailla aikuisilla, että virusperäinen sydänlihastulehdus on etiologinen tekijä 20 %:ssa äkillisistä kuolemantapauksista.

Histologisia todisteita sydänlihastulehduksesta havaitaan rutiininomaisesti 1–9 %:ssa ruumiinavaustutkimuksista.

Sydänlihastulehduksen syyt

Kuten jo mainittiin, virusinfektio on vastuussa suurimmasta osasta sydänlihastulehdustapauksista teollistuneissa yhteiskunnissa.

Enterovirukset, kuten Coxsackie B, ovat vaipattomia RNA-viruksia picornavirusperheestä.

Coxsackievirusten B-ryhmä, erityisesti alatyypit B3 ja B4, ja adenovirukset ovat korkealla ihmisen patogeenien luettelossa.

Coxsackievirukset erotetaan muista picornavirustyypeistä niiden patogeneesin perusteella herkissä isäntäorganismeissa ja antigeeniluokitteluissa.

Nämä pääluokat ovat coxsackievirusryhmä A (Al - A22, A24) ja coxsackievirusryhmä B (B1 - B6).

Ryhmän A coxsackievirukset aiheuttavat myosiittia ja yleistynyttä halvaantumista inokuloinnin jälkeen pienissä hiirissä.

Ryhmän B coxsackievirukset tuottavat selkeitä fokaalisia lihasvaurioita, lapaluiden välisten rasvatyynyjen nekroosia, aivovaurioita ja spastista halvausta.

Molekyylien havaitsemisen parannukset ovat mahdollistaneet muiden virusten, kuten hepatiitti C -virusten ja ihmisen sytomegaloviruksen (CMV), yhdistämisen yksinään tai yhdessä kardiotrooppisten aineiden, kuten HIV:n, kanssa.

HIV on noussut yhdeksi virusperäisen DCM:n tärkeimmistä etiologisista tekijöistä.

HIV-positiivisilla potilailla sydämen vajaatoiminta, johon liittyy lymfosyyttinen interstitiaalinen sydänlihas, on yleinen komplikaatio, jonka arvioitu esiintyvyys on 8–50 prosenttia tai enemmän.

HIV:n aiheuttaman sydänsairauden tarkasta mekanismista on keskusteltu, mutta saatavilla olevat tieteelliset todisteet viittaavat siihen, että HIV osoittaa kardiotropismia.

Potilailla, joilla on aktiivinen hankittu immuunikato-oireyhtymä (AIDS), sydänlihastulehdus ja muut virus-, alkueläin- ja bakteeri-infektiot ovat yleisiä, mikä viittaa siihen, että nämä samanaikaiset sairaudet ja autoimmuniteetti voivat olla HIV:n aiheuttaman sydänlihastulehduksen tekijöitä Myös muut kuin viruksen aiheuttamat infektiot voivat aiheuttaa sydänlihastulehdusta.

Keski- ja Etelä-Amerikassa ensieläimen Trypanosoma cruzi (Chagasin tauti) aiheuttama infektio on pääasiallinen sydänlihastulehduksen syy.

Tämä loisinfektio on suurelta osin immuunivälitteinen, joten hoito alkueläinten vastaisella hoidolla nifurtimoksilla tai bentsimidatsolilla on hyödyllistä.

Samoin kurkkumätämyokardiittia on raportoitu 22 %:lla potilaista, joiden kuolleisuusaste on 3 %.

Yhdistelmähoito difteria-antitoksiinin ja antibioottien kanssa on yleensä tehokasta.

Bakteeri-infektiot, toksoplasmoosi tai punkin puremien spirokeettien aiheuttama infektio, Borrelia burgdorferi (Lymen tauti) tunnetaan myös sydänlihastulehduksen aiheuttajina.

Vaikka varmaa syytä synnytyksen perimäiselle kardiomyopatialle ei ole löydetty, lymfosyyttinen infiltraatio on löydetty jopa 50 prosentissa sydänlihasnäytteistä, mikä viittaa autoimmuuniprosessiin tai lisääntyneeseen herkkyyteen viruksen sydänlihastulehdukselle.

Lopuksi lukuisat sydänlihastulehduksen ei-tarttuvat syyt ovat hyvin dokumentoituja, ja niihin kuuluvat farmakologiset aineet, lääkkeet, systeemiset tulehdussairaudet ja granulomatoottiset sairaudet.

Sydämensuojelu ja sydämen elvytys? TUTUSTU EMD112 BOOTHIN HÄTÄNÄYTTÖLLÄ NYT LISÄTIETOJA

Myokardiitin oireita ja merkkejä voivat olla:

hengenahdistus (hengitysvaikeudet);
alaraajojen turvotus (jalkojen turvotus);
kireys rinnassa;
rintakipu (samanlainen kuin sydäninfarktin kipu);
kipu ylävatsassa;
sydämentykytys ja rytmihäiriöt (epäsäännöllinen syke);
takykardia (kohonnut syke);
astenia (väsymys);
helppo väsymys jopa lievässä rasituksessa;
kuume;
pyörtyminen
flunssan kaltaiset oireet (kuten kurkkukipu ja päänsärky).

Sydänlihastulehduksen diagnoosi

Objektiivisen tutkimuksen perusteella tulehduksellisen sydänlihaksen kliiniset oireet vaihtelevat suuresti.

Viruksen aiheuttaman sydänlihastulehduksen hypoteesia voidaan harkita, kun potilaita havaitaan äskettäisen kuumeisen sairauden jälkeen, jota seuraa sydänoireiden, kuten hengenahdistus, voimattomuus, rintakipu tai rytmihäiriöinen sydämentykytys, ilmaantuminen.

Toisilla saattaa esiintyä johtumisjärjestelmän poikkeavuuksia, akuuttia kongestiivista sydämen vajaatoimintaa tai sydämensisäisistä trombeista johtuvaa embolista tapahtumaa.

Ensimmäisen loukkauksen jälkeen voi kulua useita päiviä, ennen kuin mikään sydänoireista ilmenee.

Objektiivisen tutkimuksen perusteella potilaalla on usein takykardia.

Vakavissa tapauksissa kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tyypillisiä merkkejä ovat laajentuneet kaulalaskimot, keuhkokorinat, perifeerinen turvotus, hepatomegalia ja S3-laukkarytmi sydäntutkimuksessa.

Jos sydänpussin tulehdus on läsnä, kitkaa voidaan arvostaa.

Kohonneet sydänentsyymit ja kohonneet virustiitterit vahvistavat diagnoosin.

Vaikka sydänsähkökäyrässä ei ole patognomonisia löydöksiä sydänlihastulehduksesta, sinustakykardia ja epäspesifiset ST-segmentin ja T-aallon poikkeavuudet ovat yleisiä.

Perikardiaalisen vaikutuksen yhteydessä havaitaan akuutille perikardiitille tyypillisiä EKG-löydöksiä, mukaan lukien diffuusi ST-segmentin nousu.

Terveyskulut Italiassa: kasvava taakka kotitalouksille

Huhtikuu 11, 2024

Aviary Alert: Viruksen evoluution ja ihmisriskien välillä

Huhtikuu 4, 2024

Päivä keltaisessa endometrioosia vastaan

Mar 28, 2024

Toivoa ja innovaatioita haimasyövän vastaisessa taistelussa

Mar 27, 2024

Elektrofysiologisia komplikaatioita voivat olla rytmihäiriöt, johtumishäiriöt tai sydämenpysähdys; kammiovärinästä johtuva äkillinen kuolema on myös kuvattu.

Ekokardiografiaa käytetään systolisen kammiohäiriön vakavuuden vahvistamiseen ja joissakin tapauksissa se tuottaa laadullisia muutoksia kuvan kirkkaudessa, mikä viittaa sydänlihastulehdukseen. MRI on kuitenkin tehokas diagnostinen työkalu, jolla on korkea herkkyys ja spesifisyys epäillyn virusperäisen sydänlihastulehduksen ei-invasiivisessa arvioinnissa. Sydänlihaksen kudosten karakterisoinnin edistymisen vuoksi.

EKG -LAITTEET? VIERAILE ZOLL BOOTH HÄTÄ -EXPO

Transvenoosisen endomyokardiaalisen biopsian käyttö, joka otettiin käyttöön ensimmäisen kerran vuonna 1962, helpottaa sydänlihastulehduksen diagnosointia ja hoitoa antemortem-näytteissä

Vaikka olemme pitkään luottaneet valomikroskoopilla havaittuihin histomorfologisiin poikkeavuuksiin, niin sanottuihin Dallas-kriteereihin, monet patologit ja kliinikot ovat nyt luopuneet näistä mielivaltaisista kliinisopatologisista luokitteluista tarkkailijoiden suuren sisäisen ja välisen vaihtelun vuoksi.

Histomorfologisia poikkeavuuksia, jotka vahvistavat tämän DCM:n luokituksen, ovat interstitiaalinen fibroosi, myosyyttien rappeutuminen ja lisääntynyt solunulkoisen matriisin reparatiivinen fibroosi.

Sydänlihastulehduksen nopeampi diagnoosi on nyt mahdollista soveltamalla polymeraasiketjureaktiota (PCR) spesifisten virusgenomien havaitsemiseksi sydänlihaksessa.

Kun biopsiaa ohjaavat kuvantamistekniikat, kuten MRI, tämän diagnostisen työkalun herkkyyden ja spesifisyyden lisääntymistä on kuvattu rajoitetussa määrässä tutkimuksia.

Käytettävissä olevan tieteellisen kirjallisuuden mukaan endomyokardiaalisen biopsian indikaatiot ovat:

tehdä hypoteesin sydänlihastulehduksen diagnoosi potilaalle, jolla on uusi sydämen vajaatoiminta,
harkitsemaan vaihtoehtoisia diagnooseja (esim. jättisoluinen sydänlihastulehdus) potilailla, jotka eivät reagoi tavanomaiseen sydämen vajaatoiminnan hoitoon
seurata vastetta immunosuppressiivisen hoidon jälkeen, jos se on kliinisesti aiheellista (esim. uusiutuminen tai taudin eteneminen),
päättää pysyvän sydämentahdistimen istuttamisesta, kun syynä on tulehdusprosessi.

Sekä endomyokardiaalisen biopsian herkkyys että spesifisyys vähenevät, kun virusinfektio on fokaalinen, etäinen tai subkliininen.

Lapsiväestössä virusperäinen etiologia on yleinen diagnoosi äskettäin alkavasta sydämen vajaatoiminnasta ja/tai kardiogeenisestä sokista.

Aikuisilla virusperäinen sydänlihastulehdus esiintyy salakavalammin, ja ilman suurta kliinistä epäilyä se voidaan diagnosoida väärin iskeemisen sydänsairauden, diabeteksen, verenpainetaudin tai sydämen läppävian aiheuttamaksi sydämen vajaatoiminnaksi.

Alle kolme kuukautta kestävän uuden sydämen vajaatoiminnan yhteydessä idiopaattista jättisolumyokardiittia (IGCM) on harkittava potilailla, jotka eivät reagoi tavanomaiseen sydämen vajaatoiminnan hoitoon.

Diagnoosin tekemiseksi tarvitaan endomyokardiaalinen biopsia, jossa on histologisia todisteita diffuusista tulehduksellisesta lymfosyytti-infiltraatista ja myosyyttinekroosista, jossa on eosinofiilejä ja monitumaisia jättiläissoluja.

Immunosuppressiivista hoitoa on käytetty IGCM:ssä, mutta julkaistut tutkimukset eivät ole osoittaneet sen hyötyä.

Uudet näkemykset taudin eri vaiheisiin liittyvistä molekyylimekanismeista virusinfektiosta sydämen uudelleenmuodostukseen viittaavat tarpeeseen arvioida uudelleen olemassa olevia käytäntöjä virusperäisen sydänlihastulehduksen diagnosoinnissa ja hoidossa.

Varhainen sairaus voi välttyä kliiniseltä tunnistamiselta, koska viruksen replikaatio voi olla täysin oireeton ja jäädä havaitsematta ilman sydänlihaksen seurauksia

Täydellinen toipuminen erinomaisella ennusteella voidaan odottaa useimmissa komplisoitumattoman sydänlihastulehduksen tapauksissa.

Imeväisillä sydänlihastulehduksen kehittyminen, joka johtuu usein päiväkodissa esiintyvistä epidemioista tai tartunnan saaneista äideistä, voi edetä monisysteemisairaudeksi, joka vaikuttaa maksaan ja keskushermostoon.

Kliinisiä oireita, kuten ruokintavaikeutta, letargiaa ja kuumetta edeltävät joko sydän- tai hengitysvaikeudet oireyhtymä tai molemmat.

Alkuperäinen infektio, johon liittyy sydänlihas, asettaa vaiheen sydänlihastulehduksen useille vaiheille, joilla on lisääntynyt riski saada uusi infektio ja taudin autoimmuuninen uudelleenaktivoituminen.

Iäkkäät potilaat hakevat tyypillisesti lääkärinhoitoa kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ja mahdollisesti DCM:n hoitoon.

Negatiiviset prognostiset tekijät

DCM-potilailla äkillisen kuoleman riskitekijöitä ovat positiivinen signaalikeskiarvoinen EKG, alhainen sykkeen vaihteluindeksi, kammiotakykardia tai indusoituva fibrillaatio, pitkittynyt kammiotakykardia ja vasemman kammion toimintahäiriö.

Hoito sydänlihastulehduksen tapauksissa

Tähän mennessä virusperäiseen sydänlihastulehdukseen ei ole hahmoteltu tehokasta hoitoa.

Immunosuppressiivisen hoidon kliiniset tutkimukset eivät ole osoittaneet kliinistä tehoa.

Empiiriset tutkimukset, joissa spesifisiä antiviraalisia aineita annetaan genomidiagnoosin mukaan, eivät sisällä kliinisten tulosten pitkäaikaista seurantaa.

Sydänlihaksen vajaatoiminnan hoito noudattaa vakiintunutta kliinistä hoitoa ja sisältää diureetteja, alfa-adrenergisiä salpaajia, ACE:n estäjiä ja aldosteroniantagonisteja.

Potilaiden, joilla on todennäköisiä tai varmoja merkkejä sydänlihastulehduksesta, on keskeytettävä kaikki kilpailevat urheilutapahtumat ja suoritettava toipumisjakso vähintään 6 kuukautta kliinisten oireiden alkamisen jälkeen.

Urheilijat voivat palata harjoitteluun ja kilpailuun tämän ajan jälkeen, jos sydämen toiminta ja koko palautuvat normaaliksi, kliinisesti merkittäviä rytmihäiriöitä ei esiinny ja tulehduksen ja sydämen vajaatoiminnan seerumin merkkiaineet ovat normalisoituneet.