Diabeetikoilla on suurempi riski kehittää munuaisten vajaatoiminta. Varsinkin putkimaisen autofagian tapauksessa. Augsburgin yliopisto julkaisee seuraavan tutkimuksen siitä, miten nämä kaksi tautia liittyvät diabeetikoihin.

Tutkijat Augsburgin yliopisto, Baijeri (Saksa), uskovat, että he ovat osoittaneet yhden mekanismeista, jotka johtavat Baijerin heikentymiseen munuaisten puhdistusaktiivisuus diabeetikoilla. Tärkeä löytö, joka ennakoi farmakologisten parannusten parantamista tällä alueella. Päätutkijan mukaan on mahdollista ajatella diabeteksen kehittymisen hidastumista 20 tai 30 vuoteen.

30–40 prosentilla diabeetikoista on taipumus kehittää munuaisten hitaan vajaatoiminnan mekanismeja.

Tämä tutkimus on julkaistu Journal of Clinic Investigation. Saksalaiset tutkijat selittävät suuren osan siitä, joka voidaan jäljittää putkimainen autofagiaprosessi.

Putkimainen autofagia on olennaisesti prosessi, jolla solu päästä eroon jätteistään tai kierrättää sen.

Mekanismia pidetään vain ymmärrettävänä niin merkityksellisenä, että Karolinska Institutet Tukholmassa palkittu autofagiatutkimus, Yoshinori Ohsumi Nobelin lääkepalkinto vuonna 2016

Autofagisen mekanismin toimintahäiriön uskotaan olevan sellaisten sairauksien perusta kuin Sla, Alzheimerin tauti (dementia) ja Huntingtonin tauti, vain muutamia mainitakseni.

Heikentynyt kyky aktivoida puhdistusmekanismeja “Jättää munuaiset haavoittuvammiksi”, Sanoi yliopiston lääketieteellisen koulun viestintäjohtaja Toni Baker.

Augsburgin yliopiston tyytyväisyys tähän tutkimukseen, joka koskee diabeetikoiden tubulaarista autofagiaa ja munuaisten vajaatoimintaa 

"Tämä on ensimmäinen kerta, kun olemme ymmärtäneet, että on olemassa uusi mekanismi, joka johtaa putkimainen autofagia toimintahäiriö kroonisessa munuainen tauti, kuten diabeetikot " sanoo tutkimuksen kirjoittaja, biologian ja soluanatomian professori Zheng Dong Augsburgin yliopiston lääketieteellinen tiedekunta.

Uudet diabeteksen hoidot:

Tutkijat havaitsivat dramaattisen vähenemisen autofagian toiminta munuaisissa. Tämä aktiivisuuden väheneminen aiheuttaa sairaiden munuaissolujen lisääntymisen, mikä voi sitten johtaa virtsatieinfektioihin.

Tämän toimintahäiriön syiden tutkimiseksi tutkijat käyttivät hiiriä. Heistä he löysivät autofagian hidastumisen, joka johtui tasojen laskusta autofagian aktivaatiogeeni (ULK1), jonka puolestaan ​​aiheuttaa mikroRNA miR-214, joka yleensä ei osallistu tähän prosessiin ja on kuitenkin lisääntynyt.

Tätä mikroRNA: ta ohjaa puolestaan ​​tuumorisuppressori (p53), jonka tiedetään säätelevän solusykliä.

Tutkimusjohtajan mukaan miR-214: llä toimiminen olisi todennäköisesti järkevämpää, koska se näyttää selvästi estävän autofagiaa diabeteksessa eikä sillä ole ilmeistä merkitystä munuaisten toiminnassa.

P53, sen säätelijä, ei todennäköisesti ole hyvä kohde, koska se rajoittaa solujen lisääntymistä kokonaisuutena.

Se voisi kuitenkin tarjota terapeuttisen mahdollisuuden säätää autofagiaa paremmin lisäämällä sen toimintaa.

Tämän tutkimuksen kanssa munuaisten vajaatoiminta autofagiaan sitoutuneilla diabeetikoilla"Voimme viivästyttää munuaisten vajaatoimintaa 20 tai 30 vuoden ajan tai jopa estää sen ensinnäkin", sanoi Zheng Dong.

LUE ITALIAN ARTIKLA

SOURCE

AUGSBURGIN YLIOPISTO