Arrêt respiratoire: comment y faire face? Un aperçu

L'arrêt respiratoire et l'arrêt cardiaque sont des entités distinctes, mais l'un conduit inévitablement à l'autre s'il n'est pas traité

L'interruption de l'échange gazeux pulmonaire pendant> 5 minutes peut endommager de manière irréversible les organes vitaux, en particulier le cerveau.

L'arrêt cardiaque se produit presque toujours à moins que la fonction respiratoire ne soit rapidement rétablie.

Cependant, une ventilation agressive peut également avoir des conséquences hémodynamiques défavorables, en particulier dans la période précédant l'arrêt et dans d'autres circonstances où le débit cardiaque est faible.

Dans la plupart des cas, le but ultime est de rétablir une ventilation et une oxygénation adéquates sans compromettre davantage une situation cardiovasculaire instable.

Étiologie de l'arrêt respiratoire

L'arrêt respiratoire (et les changements respiratoires qui peuvent évoluer vers un arrêt respiratoire) peuvent être causés par

  • Obstruction des voies respiratoires
  • Diminution du réflexe respiratoire central
  • Faiblesse des muscles respiratoires

Obstruction des voies respiratoires

L'obstruction peut impliquer

  • Voies aériennes supérieures
  • Voies aériennes inférieures

Une obstruction des voies respiratoires supérieures peut survenir chez les nourrissons âgés de moins de 3 mois, qui respirent généralement par le nez et peuvent donc présenter une obstruction des voies respiratoires supérieures secondaire à une obstruction nasale.

À tout âge, une perte de tonus musculaire due à une conscience réduite peut entraîner une obstruction des voies respiratoires supérieures lorsque la partie postérieure de la langue se déplace dans l'oropharynx.

Les autres causes d'obstruction des voies respiratoires supérieures comprennent le sang, le mucus, les vomissements ou les corps étrangers; spasme ou œdème des cordes vocales; et inflammation du pharyngolarynx trachéal (par exemple, épiglottite, laryngotrachéobronchite aiguë), tumeur ou traumatisme.

Les patients atteints de troubles congénitaux du développement présentent souvent des anomalies des voies aériennes supérieures qui sont plus facilement obstruées.

Une obstruction des voies respiratoires inférieures peut survenir à la suite d'une inhalation, d'un bronchospasme, d'une maladie de remplissage de l'espace aérien (p. Ex. Pneumonie, œdème pulmonaire, hémorragie pulmonaire) ou d'une noyade.

Diminution du réflexe respiratoire central

La diminution du réflexe respiratoire central est causée par une altération du système nerveux central due à l'un des troubles suivants:

  • Trouble du système nerveux central
  • Effet secondaire pharmacologique
  • Trouble métabolique

Les troubles du système nerveux central affectant le tronc cérébral (par exemple, accident vasculaire cérébral, infection, tumeur) peuvent provoquer une hypoventilation.

Les troubles qui augmentent la pression endocrânienne provoquent généralement une hyperventilation au début, mais une hypoventilation peut survenir si le tronc cérébral est comprimé.

Les médicaments qui réduisent le réflexe respiratoire central comprennent les opioïdes et les sédatifs-hypnotiques (p. Ex., Barbituriques, alcool; moins fréquemment, benzodiazépines).

Les combinaisons de ces médicaments augmentent encore le risque de dépression respiratoire (1).

Généralement, un surdosage (iatrogène, intentionnel ou non) est impliqué, bien qu'une dose plus faible puisse diminuer l'effort chez les patients qui sont plus sensibles aux effets de ces médicaments (par exemple, les patients plus âgés, les patients physiquement déconditionnés, ceux souffrant d'insuffisance respiratoire chronique ou de sommeil obstructif. apnée).

Le risque de dépression respiratoire induite par les opioïdes est le plus courant dans la période de récupération postopératoire immédiate, mais persiste tout au long du séjour à l'hôpital et au-delà.

La dépression respiratoire induite par les opioïdes peut entraîner des conséquences catastrophiques telles que des lésions cérébrales graves ou la mort. (2)

En décembre 2019, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a émis un avertissement selon lequel les gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) peuvent provoquer une détresse respiratoire sévère chez les patients utilisant des opioïdes et d'autres médicaments qui dépriment le système nerveux central, chez ceux présentant une insuffisance respiratoire sous-jacente telle que les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive ou chez les patients âgés.

La dépression du système nerveux central causée par une hypoglycémie sévère ou une hypotension compromet finalement le réflexe respiratoire central.

Faiblesse des muscles respiratoires

La faiblesse musculaire peut être causée par

  • Maladies neuromusculaires
  • Fatigue

Les causes neuromusculaires comprennent les lésions de la moelle épinière, les maladies neuromusculaires (par exemple la myasthénie grave, le botulisme, la poliomyélite, le syndrome de Guillain-Barré) et les médicaments de blocage neuromusculaire (curari).

Une fatigue musculaire respiratoire peut survenir si les patients respirent pendant des périodes prolongées à une ventilation minute supérieure à environ 70% de leur ventilation volontaire maximale (par exemple, en raison d'une acidose métabolique sévère ou d'une hypoxémie).

Références sur l'étiologie

1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al : Facteurs de risque d'arrêt cardio-pulmonaire et respiratoire chez les patients hospitalisés médicaux et chirurgicaux sous analgésiques et sédatifs opioïdes. PLoS One 22 mars; 13 (3): e019455, 2018. doi: 10.1371 / journal.pone.0194553

2. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS et coll.: Dépression respiratoire postopératoire induite par les opioïdes: une analyse des réclamations fermées. Anesthésiologie 122: 659-665, 2015. doi: 10.1097 / ALN.0000000564

Arrêt respiratoire, symptomatologie

Lors d'un arrêt respiratoire, les patients sont inconscients ou sont sur le point de devenir inconscients.

Les patients présentant une hypoxémie peuvent être cyanosés, mais la cyanose peut être masquée par une anémie ou une intoxication au monoxyde de carbone ou au cyanure.

Les patients sous traitement à l'oxygène à haut débit peuvent ne pas être hypoxémiques et peuvent donc ne pas présenter de cyanose ou de désaturation jusqu'à ce que la respiration cesse pendant plusieurs minutes.

En revanche, les patients atteints de maladie pulmonaire chronique et de polycythémie peuvent présenter une cyanose sans arrêt respiratoire.

Si l'arrêt respiratoire n'est pas traité, un arrêt cardiaque suit quelques minutes après le début de l'hypoxémie, de l'hypercapnie ou des deux.

Arrêt respiratoire imminent

Avant un arrêt respiratoire complet, les patients dont la fonction neurologique est intacte peuvent être agités, confus et avoir des difficultés à respirer.

Tachycardie et transpiration sont présentes; il peut y avoir des rétractions intercostales ou sternoclaviculaires.

Les patients présentant une insuffisance du système nerveux central ou des muscles respiratoires affaiblis présentent une respiration faible, laborieuse ou irrégulière et des mouvements respiratoires paradoxaux.

En cas de corps étranger dans les voies respiratoires, les patients peuvent s'étouffer et se doigter le cou, et un stridor peut être entendu ou aucun signe particulier.

La surveillance du dioxyde de carbone en fin d'expiration peut alerter les professionnels de la santé d'un arrêt respiratoire imminent chez les patients décompensés.

Les nourrissons, en particulier ceux âgés de moins de 3 mois, peuvent développer une apnée aiguë sans avertissement, à la suite d'une infection sévère, de troubles métaboliques ou d'une fatigue respiratoire.

Les patients souffrant d'asthme ou d'autres maladies pulmonaires chroniques peuvent devenir hypercarbiques et épuisés après des périodes de détresse respiratoire prolongée et devenir soudainement soporeux et apnéiques avec peu d'avertissement, malgré une saturation en oxygène adéquate.

Diagnostic en cas d'arrêt respiratoire

  • Évaluation clinique

L'arrêt respiratoire est généralement cliniquement évident; le traitement commence en même temps que le diagnostic.

La première considération est d'exclure la présence d'un corps étranger obstruant les voies respiratoires; si un corps étranger est présent, la résistance à la ventilation est marquée lors de la ventilation par masque buccal ou avec un masque équipé d'un ballon à valve.

Un corps étranger peut être détecté pendant la laryngoscopie pour l'intubation endotrachéale (pour le retrait, voir Nettoyage et ouverture des voies aériennes supérieures).

Traitement de l'arrêt respiratoire

  • Nettoyage des voies respiratoires
  • Ventilation mécanique

Le traitement consiste à dégager les voies respiratoires, à établir une voie aérienne alternative et à assurer une ventilation mécanique.

Article rédigé par Vanessa Moll, MD, DESA, École de médecine de l'Université Emory, Département d'anesthésiologie, Division de médecine de soins intensifs

Lire aussi:

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La source:

Manuels MSD

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