क्रोनिक किडनी फेल्योर: कारण, लक्षण और उपचार
क्रोनिक किडनी फेल्योर में किडनी की कार्यात्मक इकाइयों (ग्लोमेरुली, नलिकाओं और वाहिकाओं से बने नेफ्रॉन, जो मूत्र के उन्मूलन के लिए अपरिहार्य हैं और लगभग एक मिलियन की संख्या के लिए अपरिहार्य हैं) के अपरिवर्तनीय विनाश के कारण गुर्दे के कार्य में प्रगतिशील, धीमी और लगातार कमी होती है। एक स्वस्थ व्यक्ति में प्रति गुर्दा) और इन इकाइयों की निस्पंदन दर में परिणामी गिरावट (ग्लोमेरुली फिल्ट्रेट या जीएफआर)
गुर्दे की विफलता के कारण
गुर्दे की विफलता एक प्रारंभिक विकृति द्वारा शुरू की जाती है जो नेफ्रॉन की एक या अधिक संरचनाओं को प्रभावित करती है और प्रभावित करती है, जिसमें कुछ अनुकूली चोट तंत्र को जोड़ा जाना चाहिए।
सबसे महत्वपूर्ण रोग जो क्रोनिक किडनी रोग को प्रेरित कर सकते हैं और बाद में किडनी के कार्य की विफलता (कोष्ठक में घटना दर) हैं:
- मधुमेह (45-50%): प्रोटीन हानि के साथ मधुमेह अपवृक्कता।
- धमनी उच्च रक्तचाप (27-30%): ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।
- ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (12-15%): प्राथमिक, माध्यमिक, वंशानुगत।
- रीनल इंटरस्टिटियम के रोग: क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, आदि।
- सिस्टिक रोग: पॉलीसिस्टिक किडनी, सिस्टिक किडनी मेडुलरी डिजीज।
- विभिन्न कारण: द्विपक्षीय गुर्दे की पथरी, प्रोस्टेटिक हाइपरट्रॉफी, डिस्लिपिडेमिया, आदि।
गुर्दे की कमी: क्षति और निदान के तंत्र
नेफ्रॉन आबादी का अपरिवर्तनीय विनाश गुर्दे में विलेय (उपापचय के अवशिष्ट उत्पाद) के उन्मूलन को अपर्याप्त बनाता है।
प्रगति की दर में कमी उस विकृति के प्रकार पर निर्भर करती है जिसने इसे शुरू किया, लेकिन विशेष रूप से सबसे पहले लागू की गई चिकित्सा पर।
नेफ्रॉन इकाइयाँ जो अभी भी शारीरिक और / या कार्यात्मक रूप से 'हाइपरफंक्शन' को बरकरार रखती हैं, जहाँ तक संभव हो, जीव के एक परिवर्तित और अब निरंतर जैव रसायन के लिए क्षतिपूर्ति करने के लिए।
जैसे-जैसे अक्षम नेफ्रॉन की संख्या बढ़ती है, ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेट वैल्यू (क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के रूप में व्यक्त) कम हो जाती है, जबकि क्रिएटिनिनमिया बढ़ जाता है (सामान्य मान: 0.8-1.12 मिलीग्राम / डीएल)।
क्रोनिक रीनल अपर्याप्तता शरीर में उत्तरोत्तर और एक रैखिक फैशन में, महत्वपूर्ण नतीजों के साथ सामान्य संतुलन का नुकसान, जैसे प्रोटीन चयापचय (यूरिया, यूरिक एसिड, क्रिएटिनिन, आदि) के अवशिष्ट उत्पादों की अवधारण, एसिड में परिवर्तन को प्रेरित करती है। -बेस बैलेंस, पानी-नमक प्रतिधारण और कुछ हार्मोन का कम उन्मूलन और उत्पादन।
लगातार प्रयोगशाला जांच के साथ इस प्रवृत्ति की सावधानीपूर्वक निगरानी की जानी चाहिए।
जब आहार और औषधीय उपचार के बावजूद मुआवजे के कुछ प्रयास अब प्रभावी साबित नहीं होते हैं (गुर्दे की बीमारी इस बीच जारी रहती है!) एक गहन रूप से परिवर्तित चयापचय से प्राप्त पदार्थों के सभी या कुछ हिस्सों को नष्ट करने पर, तब नैदानिक लक्षण और लक्षण दिखाई देने लगते हैं जो पूरी तरह से प्रकट होते हैं। यूरीमिया या ईएसडीआर (एंड स्टेज डिजीज रीनल) के रूप में परिभाषित तस्वीर का एहसास करें।
इस समय, प्रतिस्थापन (डायलिसिस और प्रत्यारोपण) का समय आ गया है।
जो कहा गया है, उससे यह पता चलता है कि वृक्क ऊतक की रोग संबंधी भागीदारी सूक्ष्म है, वर्षों तक धुंधली नैदानिक तस्वीरें पैदा करती है और आम तौर पर, कम से कम प्रारंभिक अवस्था में, रोगी को चिंता नहीं होती है और दुर्भाग्य से, कुछ चिकित्सक भी नहीं करते हैं।
इसे प्रगतिशील समय के अनुसार, पाँच चरणों में प्रतिष्ठित और वर्णित किया जा सकता है।
नेफ्रोलॉजी में शुरुआती निदान आसान नहीं है!
गुर्दे के कार्य में प्रगतिशील कमी के अलावा, हाल के वर्षों में एक महत्वपूर्ण और महत्वपूर्ण हृदय रुग्णता और क्रोनिक किडनी रोग के पक्ष में मृत्यु दर का एक लिंक भी प्रलेखित किया गया है।
कार्डियोवैस्कुलर जोखिम कारकों द्वारा निभाई जाने वाली आक्रामक और इसलिए बढ़ती भूमिका की अवधारणा पर जोर दिया जाता है, भले ही कारण (उच्च रक्तचाप, मधुमेह, डिस्लिपिडेमिया) न हो।
मूत्र प्रोटीन का अध्ययन चल रही विकृति का एक मूल्यवान मार्कर है, लेकिन साथ ही वे रुग्णता और मृत्यु दर के लिए एक जोखिम कारक का प्रतिनिधित्व करते हैं।
इन विचारों के आलोक में, व्यक्तिगत रूप से परिवर्तित प्रणालियों और रोग विकास के अध्ययन के लिए प्रयोगशाला डेटा का महत्व उभर कर आता है।
गुर्दे की विफलता, विचार करने के लिए मुख्य बिंदु नीचे सूचीबद्ध हैं:
- प्रारंभिक गुर्दे की बीमारी का अध्ययन और उपचार, इसकी आक्रामकता को कम करने के लिए, विशेष रूप से गुर्दे में;
- गुर्दे के कार्य और प्रतिगमन मार्ग की गति का आकलन करने वाली परीक्षाएं (क्रिएटिनिनमिया, विशेष सूत्रों का उपयोग करके क्रिएटिनिन निकासी और मूत्र प्रोटीन हानि या प्रोटीनूरिया का 24 घंटे का मूल्यांकन);
- रिफ्लेक्सिस का अध्ययन जो जीव में गुर्दे के कार्य को कम करता है और यह ऐसी स्थिति बन जाती है जो गुर्दे की कार्यात्मक गिरावट को और सुविधाजनक बना सकती है (रक्त गणना में परिवर्तन, पैराथॉर्मोन जैसे हार्मोन, सोडियम, पोटेशियम और कैल्सीमिया जैसे इलेक्ट्रोलाइट्स, ग्लाइको-लिपिड अध्ययन , यूरिसीमिया, आदि)।
मूत्र परीक्षण का उल्लेख करने की कोई आवश्यकता नहीं है, जो कई प्रकार की रुग्णता का पता लगाने, सत्यापन या बहिष्करण के लिए अपूरणीय, मूल्यवान और कम लागत वाला है।
यह प्रयोगशाला परीक्षा गुर्दे के कामकाज और गुर्दे या अतिरिक्त-गुर्दे की विकृति का पता लगाने सहित बहुत सारी जानकारी प्रदान करती है, जिसे अन्य जांचों द्वारा सत्यापित किया जाना है।
कुछ महत्वपूर्ण जांच (प्रोटीन, इलेक्ट्रोलाइट्स आदि का अध्ययन) करने के लिए अक्सर 24 घंटे का मूत्र एकत्र करना आवश्यक होता है।
अंत में, क्रोनिक रीनल अपर्याप्तता वाले व्यक्ति टर्मिनल या यूरीमिक चरणों को छोड़कर विकारों की शिकायत नहीं करते हैं, लेकिन यह केवल प्रयोगशाला है जो शरीर में संबंधित गहन परिवर्तनों के साथ उनकी 'निंदा' करती है।
इसलिए प्रयोगशाला के परिणामों में एक गैर-प्रतिस्थापन योग्य कार्य होता है, और चिकित्सीय दृष्टिकोण (जीवन शैली और दवा) इस डेटा पर आधारित होना चाहिए, ताकि प्रतिस्थापन चरण (डायलिसिस और प्रत्यारोपण) को कई वर्षों तक भी स्थगित किया जा सके।
क्रोनिक किडनी फेल्योर के रोगियों के लिए उपचार
थेरेपी उस बीमारी के इलाज पर ध्यान केंद्रित करती है जिसने गुर्दे की बीमारी और आहार और दवा चिकित्सा पर गुर्दे की क्रिया में कमी (इलाज नहीं!) को धीमा करने के लिए प्रेरित किया।
आहार अनिवार्य रूप से प्रोटीन की कमी से जुड़ा हुआ है, जो 'महान' के रूप में परिभाषित लोगों को वरीयता देते हैं, क्योंकि वे शरीर द्वारा उत्पादित नहीं होते हैं और मछली और खेत जानवरों में अच्छे प्रतिशत में निहित होते हैं।
प्रोटीन सेवन में निवारक और संशोधित कमी के साथ, यानी गुर्दे के कार्य में कमी के संबंध में, यह पाया गया कि हाइपरफिल्ट्रेशन से जुड़े हानिकारक प्रभाव में कमी आई और साथ ही गुर्दे की क्रिया में कमी धीमी हो गई।
जाहिर है, प्रोटीन की कमी के अलावा, अन्य खाद्य पदार्थों को 'गुर्दे पर नियंत्रण' और संभावित मस्तिष्क-हृदय-संवहनी रोग दोनों के लिए मात्रा और गुणवत्ता में 'समायोजित' किया जाना चाहिए।
दवाएं गुर्दे की क्षति की प्रगति को धीमा करने में मदद करती हैं। विशेष रूप से, एंटी-हाइपरटेंसिव पदार्थ, जैसे कि एसीई इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी, उनकी मुख्य क्रिया के कारण एक अच्छा परिणाम उत्पन्न करते हैं, जो ग्लोमेरुलस के अपवाही धमनी को पतला करना है।
कुछ कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स को जोड़ा जा सकता है, क्योंकि उनके पास एंटी-हाइपरटेन्सिव गतिविधि होती है, लेकिन एक 'मांसपेशी' पर भी एक क्रिया होती है जो हाइपरफिल्ट्रेशन को कम करके ग्लोमेरुलर स्तर पर संकुचन में कमी लाती है।
अंत में, यह नहीं भूलना चाहिए कि कुछ अतिरिक्त-गुर्दे कारक गुर्दे को और नुकसान पहुंचा सकते हैं और टर्मिनल गुर्दे की विफलता में तेजी से प्रगति में योगदान कर सकते हैं।
इसमें अक्सर उच्च रक्तचाप को 'सामान्य' करना (आमतौर पर ग्लोमेरुलर स्तर पर काम करने वाली समान दवाएं पर्याप्त होती हैं), हाइपरयूरिसीमिया, डिस्लिपिडेमिया इसकी विभिन्न प्रस्तुतियों में और परिवर्तित कैल्शियम-फास्फोरस चयापचय शामिल है।
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