Megszüntetik a fájdalmat és csökkentik a lázat. A valóságban azonban az NSAID-ok két mechanizmuson keresztül is károsíthatják a gyomornyálkahártyát

Világszerte minden nap emberek millióinak kell megszüntetniük a fájdalmat vagy csökkenteni a lázat, és ehhez az úgynevezett nem szteroid gyulladáscsökkentőket (NSAID) szedik.

Sajnos az egyes gyógyszerek fő terápiás hatását mellékhatások kísérik, amelyek egy része nemkívánatos mellékhatás.

Az NSAID-ok által okozott emésztőrendszeri rendellenességek, a dyspepsiától a peptikus fekélyes szövődményekig, valószínűleg a leggyakoribb gyógyszermellékhatások.

Úgy tűnik, hogy az NSAID-ok használatával összefüggő savpatológia kockázata a gyógyszer dózisával függ össze, és magasabb azoknál az alanyoknál, akik egy hónapnál rövidebb ideje szednek NSAID-okat, vagy akik egyidejűleg több NSAID-t vagy kortikoszteroidot szednek.

Az idősek, akik az NSAID-ok fő használói, szintén különösen ki vannak téve annak a veszélynek, valószínűleg a gyógyszerek lecsökkent metabolizációja, a nyálkahártya szenilis atrófia miatti fokozott sérülékenysége, valamint az NSAID-ok és a gyomornyálkahártya közötti elhúzódó érintkezés miatt a késleltetett kezelés miatt. gyomorürítés.

Az NSAID-ok szedése során az esetek 60%-ában dyspeptikus zavarok lépnek fel, amelyek 20%-a nem mutat elváltozást az endoszkópos vizsgálat során.

Figyelembe veszik az NSAID-kezelés másodlagos gastroduodenális fekély kialakulásának kockázati tényezőit:

• Előrehaladott kor (60 év felett)
• Emésztőrendszeri patológia története
• Egyidejű terápia antikoagulánsokkal
• Egyidejű kezelés kortikoszteroidokkal
• Súlyos kapcsolódó betegségek (pl. szív- és érrendszeri betegségek, rheumatoid arthritis)
• Nagy dózisok vagy egynél több NSAID egyidejű alkalmazása.

Az NSAID-ok két fő mechanizmus révén károsíthatják a gyomor-nyombél nyálkahártyáját

Közvetlen lokális hatás, amely nyilvánvalóan csak a gyógyszer szájon át történő bevétele után jelentkezik, és szisztémás hatás, amely a gyógyszer felszívódása miatt következik be.

A mellékhatások lehetnek lokálisak vagy szisztémásak; az első csoportba tartoznak:

• Intracelluláris diffúzió;
• A nyálka és a felszíni foszfolipidek közvetlen károsodása;
• A HCO3 termelés és a véráramlás közvetlen gátlása;

A szisztémás hatások a következők:

• A ciklooxigenáz gátlása csökkentett PG-szintézissel;
• A nyálkakiválasztás, a HCO3 és a véráramlás közvetett megváltozása;
• Lipoxigenáz származékok túltermelése.

A közvetlen toxikus hatás az NSAID-ok zsíroldhatóságának köszönhető, amely lehetővé teszi számukra, hogy a sejtmembránokon keresztül szabadon bediffundáljanak a nyálkahártya sejtekbe.

Ez megváltozott sejtpermeabilitáshoz vezet, a hidrogénionok visszaszóródásával a lumenből és ennek következtében a nyálkahártya károsodásához.

Ezenkívül az NSAID-ok és a nyálkahártya közötti közvetlen érintkezés a nyálkahártya védekező faktorainak gyengüléséhez vezet (a nyálkahártya és a bikarbonát szekréció és a véráramlás csökkenése).

A közvetett hatás egy enzim, a ciklooxigenáz gátlásán keresztül jelentkezik, amely a prosztaglandinok szintéziséért felelős.

A prosztaglandinok olyan lokális hatású anyagok, amelyek serkentik a nyálka- és bikarbonáttermelést a gyomor- és nyombélrendszerben, valamint fokozzák a helyi véráramlást, ezáltal védő hatást fejtenek ki a nyálkahártya sejtjére (citoprotekció).

Ezen túlmenően a ciklooxigenáz gátlása egy másik enzim, a lipoxigenáz aktivitásának növekedését idézi elő, és ennek következtében megemelkedik más helyi hatású anyagok, a leukotriének, amelyek káros hatással vannak a gyomornyálkahártyára.

NSAID-ok gastroduodenopathia, tünetek

A gastroduodenopathia ezen formája lehet teljesen tünetmentes, vagy diszpepsziával, fájdalommal és/vagy égő érzéssel járhat az epigasztrikus területen, peptikus fekélyes szövődmények kialakulásával, mint például emésztőrendszeri vérzés (amelynek súlyos mortalitása körülbelül 10%), lumen szűkülete. és a gyomor vagy gyakrabban a nyombél falának perforációja.

A krónikus okkult vérzés nem ritka, és szideropeniás anémiához vezethet.

Vitatott, hogy ezeknek a gyógyszereknek a bevétele fokozza-e a gastrooesophagealis refluxot és/vagy a refluxbetegség tüneteit.

A klinikusok körében elterjedt felfogás, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása rontja a gastrooesophagealis reflux betegség elváltozásait, de hiányoznak ezt megerősítő klinikai vizsgálatok.

Vizsgálatok és diagnózis

A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazásával összefüggő gastroduodenális betegség diagnosztizálásának fő vizsgálata az endoszkópos vizsgálat.

Enyhe tünetek esetén ex adiuvantibus is felállítható a diagnózis, ha megfigyeljük a tünetek megszűnését az NSAID-ok abbahagyása és savlekötők szedése után.

Mi a teendő,

A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek okozta gyomor-nyombél elváltozásban szenvedő betegeknél, akik abbahagyják a gyulladáscsökkentő kezelést, a H2 antagonistákkal vagy protonpumpa-gátlókkal végzett terápia hasonló hatékonysággal rendelkezik, mint a nem NSAID-ok által okozott eróziós vagy fekélyes betegeknél.

Egyelőre nem állapították meg, hogy egy esetleges Helicobacter Pylori fertőzés kezelése csökkenti-e a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szedése miatti gastroduodenális szövődmények előfordulását.

NSAID-ok szedése, néhány tanács

A fő megelőző intézkedés a túlzott használat, a túladagolás és több NSAID egyidejű szedésének elkerülése.

A közelmúltban egy tudományos tanulmány végre bebizonyította az NSAID-ok krónikus szedése által okozott gastroduodenális elváltozások farmakológiai megelőzésének hatékonyságát (a gyomorszekréciót gátló gyógyszerekkel).

Egyéb terápiás segédeszközök, amelyek hasznosak lehetnek az NSAID-léziók megelőzésében, az antacidok, a nyálkahártyavédők és a prosztaglandin-szintetáz analógok.

A megelőző kezelés kötelező azoknál a betegeknél, akik nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket szednek, és egynél több kockázati tényezővel rendelkeznek.

A közelmúltban nagy érdeklődést váltott ki az új gyulladáscsökkentő gyógyszerek bevezetése, amelyek részben blokkolják a ciklooxigenázt.

A ciklooxigenáznak két izoformája van: a COX-1 és a COX-2. A COX-1 olyan anyagokat (prosztaglandinokat) termel, amelyek védik a sejteket.

A COX-2 viszont a gyulladásos sejtekben indukálódik, ezért fontos a gyulladás és a fájdalom folyamatában.

Ezért a COX-2-t szelektíven blokkoló gyógyszerek alkalmazása csökkenti a gastro-duodenális elváltozások előfordulását.

Olvassa el még:

Emergency Live Még több…Élő: Töltse le újságja új ingyenes alkalmazását IOS és Android rendszerre

Kábítószer -allergia: mik a tünetek és hogyan diagnosztizálják?

Peptikus fekély: különbségek a gyomorfekély és a nyombélfekély között

Mi az a gyomor-bypass?

A gyomorhurut áttekintése: mi ez, hogyan kell kezelni

Forrás:

Pagine Mediche