Artériás trombus képződés a COVID-19 segítségével: a Centro Cardiologico Monzino és a Milánói Egyetem kutatóinak csoportja, Marina Camera, a monzinoi Cardiovascularis Celluláris és Molekuláris Biológiai Kutatási Egység vezetője és a Gyógyszertudományi Tanszék farmakológiai professzora vezetésével a Statale Egyetemen, Gianfranco Parati professzor és Dr. Martino Pengo, a milánói Istituto Auxologico Italiano és a Milánói Bicocca Egyetem együttműködésében felfedezte a Covid-19 által érintett betegek trombotikus szövődményeiért felelős mechanizmust, felajánlva a tudományos indoklást. gátolni képes gyógyszerek, például a közönséges aszpirin használatára.

Az eredményeket a rangos Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science című folyóirat publikálja.

A tanulmány 46 Covid-19-ben szenvedő, a milánói IRCCS Istituto Auxologico Italiano kórházba került Covid-XNUMX-es vérsejtek aktiválódásának állapotát elemezte citofluorimetriás elemzéssel, és összehasonlította egészséges alanyok és szívbetegek állapotával.

Trombusképződés a COVID-19 segítségével: a thrombocyta-aktiváció szerepe

„A SARS-CoV-2 tüdőgyulladás súlyos formáiban szenvedő betegek - magyarázza Camera - hipoxémiában szenvednek nemcsak a pulmonalis alveolusok gyulladása miatt, hanem a vérben lévő mikro- és makrotrombok jelenléte miatt is, amelyek elzárhatják tüdőerek.

Vizsgálatunk első szakaszában megmutattuk, hogy ezeknél a betegeknél a thrombocyta-aktiváció miért felelős e thrombusok kialakulásáért.

Amikor a testet olyan kórokozók támadják meg, mint a SARS-CoV-2, aktiválja immunválaszát azáltal, hogy felszabadítja a gyulladásos citokinek nevű fehérjéket, beleértve az Interleukin-6-ot is a véráramba.

Néha azonban ez a reakció lehet eltúlzottan erőszakos, és a citokinek felszabadulása túlzott, ami úgynevezett „citokin-vihart” eredményez. Ilyen körülmények között az erek endotheliuma aktivizálódik, és a prosztaciklin és a nitrogén-oxid termelésének csökkentésével két fontos aggregációellenes tényező elveszíti a vérlemezkék feletti kontrollt.

A keringő monociták és granulociták is aktiválódnak, és ezek a sejtek mindegyike mikrovezikulákat bocsát ki a véráramba, amelyeknek nagy a protrombotikus potenciálja.

Ebben az összefüggésben a számos aktivált vérlemezke aggregálódik a keringő granulocitákkal és monocitákkal, és a mikrovezikulákkal együtt hozzájárul a makroaggregátumok kialakulásához, amelyek akadályozhatják a pulmonalis mikrocirkulációt.

Mikroaggregátumok artériás thrombus képződésben a COVID-19-ben

„Ezek a változtatások - kommentálja Gianfranco Parati, a Milánói Bicoccai Egyetem kardiovaszkuláris betegségek professzora és az IRCCS Auxologico tudományos igazgatója - többek között hozzájárulhatnak a pulmonalis hemodinamika fontos változásaihoz, amelyeket az Auxologico kutatócsoportja, János pápával együttműködve. A bergamói XXIII. Kórház nemrégiben a COVID-19 súlyos formáival rendelkező betegeknél írtak le (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021).

„A vizsgálat második részében - magyarázza Paola Canzano és Marta Brambilla, a monzinoi kutatók és a tanulmány társszerzői - reprodukáltuk a Covid-19 betegeknél dokumentált hatalmas vérlemezke aktiválódást, egészséges alanyok vérsejtjeit érintkezésbe hozva a Covid-19 beteg.

Így bebizonyítottuk, hogy a SARS-CoV-2 által okozott hemosztatikus rendellenességek nem közvetlenül a vírus következményei, hanem a citokinek, különösen az interleukin-6 felesleg viharából származnak ”.

Tocilizumab és aszpirin, amelyek nélkülözhetetlenek az artériás thrombus kialakulásához a COVID-19-ben

„Ez az eredmény - folytatja Camera - megmagyarázza, hogy a Tocilizumab, az interleukin-6 receptor ellen irányuló monoklonális ellenanyag miért akadályozhatja meg a vérlemezkék aktiválódását.

Ezért a személyre szabott orvoslás korában annak alkalmazását csak az interleukin-6 magas szintjével rendelkező betegek számára kell fenntartani.

Kutatásunk legerősebb klinikai üzenete - vonja le a következtetést -, hogy a Covid-19 minden esete esetében a terápia optimalizálható a legismertebb és legszélesebb körben alkalmazott antiagregáns: acetilszalicilsav, azaz Aspirin behelyezésével.

A jelenlegi kezelési protokollok magukban foglalják a heparin alkalmazását, amely antikoaguláns, amelyet tipikusan vénás trombák kezelésére javallnak, többnyire ágynyugalom vagy a testmozgás hiánya miatt.

A vérlemezkék aktiválása, amelyet tanulmányunkban dokumentáltunk, és amelyet más nemzetközi vizsgálatok is megerősítettek, az antiagregáns szerek specifikus alkalmazását javasolja.

A ma közzétett megfigyelési elemzés tudományos indokként szolgál a folyamatban lévő klinikai vizsgálatok számára, amelyek értékelik a vérlemezke-gátlók hatékonyságát a SARS-CoV-2 fertőzés rettegett trombotikus szövődményeinek kezelésében. "

Egy publikált tanulmány az artériás thrombus kialakulásáról a COVID-19-ben

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-fő

Olvassa el még:

Meg tudják-e jósolni a fehérjék, hogy egy beteg mennyire betegsé válhat a COVID-19 használatával?

Tüdőszellőzés: Mi a tüdő- vagy mechanikus lélegeztetőgép és hogyan működik

Olvassa el az olasz cikket

Forrás:

Milánói Egyetem La Statale