Drug-to-drug interaction akut miokardiális infarktusban
Ez Dott közreműködése. Guido Parodi a medEST118.com blogon jelentette meg:
Guido a MEDEST jó barátja, és egy kivételes intervenciós kardiológus, aki a Careggi kórházban dolgozik Firenzében. Az orvosi kutatások szenvedélye Guido az egyik vezető kutató az akut koszorúér-szindrómák antiplatelets terápiáinak számos tanulmányában. Lelkes munkája és a dolgokról való beszélgetés fertőző. Így volt ez a csodálatos kapcsolat az első alkalommal, amikor találkoztunk sok évvel ezelőtt. Ebben a posztban olyan briliáns intuícióról beszél, amelyet a morfin és az anti-gátló szerek közötti gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatásról tudott meg. Tehát menjünk a posztra.
Bevezetés
A thrombocyta-gátló szerek a farmakológiai kezelés legfontosabbak akut koszorúér-szindróma, beleértve a STEMI-t is. Jelenleg új stratégiákat vizsgálnak az antitrombotikus kezelés javítása érdekében a primer percutan coronaria beavatkozással (PPCI) kezelt ST emelkedett myocardialis infarktus (STEMI) betegeknél. A Prasugrel és a Ticagrelor, az újabb, hatékony, gyors és hatásos thrombocyta P2Y12 receptor gátlók ajánlottak az Európai Útmutatóban (1) a STEMI betegek számára a legmagasabb ajánlási szint (I) és a bizonyítékok (A) tekintetében.
Drug-to-drug interaction: RAPID és ATLANTIC vizsgálat
A PPCI-ben szenvedő STEMI-ben szenvedő betegeknél jelentős mennyiségű gyógyszert adnak be, ezáltal növelve a gyógyszer-gyógyszer interakció potenciális kockázatát. Az új P2Y12 receptor inhibitorok (pl. Prasugrel és ticagrelor) kezdeti időtartamának vizsgálata során a STEMI első óráiban a morfin használatának késleltetett thrombocyta-gátló hatását feltételezték (2). Ez a tanulmány azt mutatta, hogy a maradék thrombocyta-reaktivitás a prasugrel és a ticagrelor terheléses dózisa után a STEMI-ben szenvedő betegeknél magasabb, mint az egészséges önkénteseknél vagy a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, és a PPCI-eljárások többségét stentbeültetéssel végzik megfelelő vérlemezke-gátlás nélkül . Több órás sérülékeny ablak áll rendelkezésre szuboptimális antitrombotikus terápiában, amelyben a STEMI-betegek nagy trombotikus események kockázatával járnak, beleértve a stent trombózist. Ezen túlmenően ebben a vizsgálatban a morfin használatát összefüggésbe hozták az új orális gátló szerek késleltetett aktivitásával. Biológiailag elfogadható ok-okozati összefüggés lehet ebben a társulásban, mivel a morfin gátolja a gyomorürülést, ezáltal késlelteti az abszorpciót és esetleg csökkenti a szájon át adagolt gyógyszerek plazmaszintjét. Nemrégiben egy nemzetközi multicentrikus randomizált vizsgálat, az ATLANTIC vizsgálat (3) azt mutatta, hogy a hatékony thrombocyta P2Y12 receptor antagonista ticagrelor kórházi beadása rövid idővel a PPCI előtt a STEMI-ben szenvedő betegeknél biztonságosnak tűnt, de nem javította a bűncselekmény reperfúzióját artériát. Érdekes módon az ATLANTIC vizsgálat azt mutatta, hogy az ST-szegmens felbontásának elsődleges végpontja szignifikánsan javult a ticagrelor kórelőzményénél a morfinnal nem rendelkező betegeknél (P = 0.005) a kölcsönhatáson alapuló kölcsönhatás hipotézisét támogató interakció morfin és orális thrombocyta-gátló szerek.
Lényeg
Figyelembe véve a thrombocyta gátlásának kulcsfontosságú szerepét a PPCI-kkel kezelt STEMI-ben szenvedő betegeknek és az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek morfinnal kapcsolatos esetleges klinikai előnyeit alátámasztó adatok hiányában nagyobb óvatosságot kell alkalmazni a morfinnal történő beadásra a STEMI-betegeknél, és korlátozott Úgy tűnik, hogy a morfium használata ésszerűen ajánlott.