A Friedreich-féle ataxiás vizsgálat, amelyet a Milánói Állami Egyetem és a Policlinico di Milano, valamint a Milan-Bicocca Egyetem, a Torinói Egyetem és a Miami Miller Egyetem Orvostudományi Iskolája koordinált, megállapította, hogy az arany nanorészecskék csökkentik az oxidatív károsodást és a mitokondriális funkció javítása a Friedreich -féle ataxiában szenvedő betegeknél. A kutatás a Science Translational Medicine folyóiratban jelent meg

Az aranyatomokból álló nanorészecskék javítják a mitokondriális funkciót és csökkentik az oxidatív károsodást a Friedreich -féle ataxiás betegekben

A Friedreich -féle ataxia neurodegeneratív betegség, amelyet a fehérjét kódoló gén rendellenessége okoz, és elsősorban a központi és a perifériás idegrendszert érinti: a tanulmány nemrégiben jelent meg Science Translational Medicine.

A kutatást 2019 -ben Chiara Villa, a Milánói Állami Egyetem kutatója kezdeményezte, aki a „Centro Dino Ferrari” Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico őssejt -laboratóriumának tagja, Yvan Torrente, neurológiaprofesszor az Állami Egyetemen, azzal a céllal, hogy megvizsgálják az aranyatomok nanorészecskéinek szerepét a Friedreich -féle Ataxia (FRDA) kezelésében.

Ez a tanulmány a Milan-Bicocca Egyetem (rendező Angelo Monguzzi), a Torinói Egyetem (rendezte: Giorgio Merlo) és a Miami Egyetem kutatói csoportjai közötti együttműködés eredménye, amelyet Carlos Moraes irányított.

RITKA BETEGSÉGEK: LÁTOGASSA UNIAMO LÁTSZÓJÁT VÉSZHELYZETI EXPO -n

Az FRDA (Friedreich -féle Ataxia) egy neurodegeneratív betegség, amelyet a fratassin (FXN) nevű fehérjét kódoló gén rendellenessége okoz.

A betegség elsősorban a központi és a perifériás idegrendszert érinti, és általában a pubertás korban jelentkezik, amely a végtagok és a járás ataxiája, axonális szenzoros neuropátia, dysarthria és gyengeség formájában nyilvánul meg.

A nem neurológiai tünetek közé tartozik a progresszív kardiomiopátia, a hozzá kapcsolódó aritmiákkal és cukorbetegséggel.

Az FRDA -ra nincs végleges terápia; a tünetképet most multidiszciplináris módon kezelik.

„Bár a frataszin jól jellemzett fehérje-magyarázza Yvan Torrente-, funkciója még nem teljesen tisztázott.

Az irodalomból tudjuk, hogy a frataszin fontos a megfelelő mitokondriális működéshez, és kulcsszerepet játszik az intracelluláris vas homeosztázisban.

Az FXN hiánya fokozott oxidatív stressz -expozíciót eredményez, ennek következtében fémek halmozódnak fel és csökken a mitokondriális légzőlánc aktivitása.

Ez a folyamat növeli a szabad gyökök képződését, ami különböző mechanizmusokon keresztül idegsejtek pusztulását és neurodegenerációt okoz.

Az idegszövetek és a szív érzékenyek az oxidatív stresszre, és a vas felhalmozódását találták az állatmodellek és az FRDA -s betegek legtöbb szövetében ”.

„Ebben a munkában - magyarázza Chiara Villa - bebizonyosodott, hogy az aranyat tartalmazó fürtökből álló nanorészecskék beadása csökkenti az oxidatív károsodást és javítja a mitokondriális funkciót mind az FRDA -val rendelkező alanyok sejtjeiben, mind az egérmodellekben. FRDA (YG8sR).

Az eredmények lehetővé tették számunkra, hogy az YG8sR modellekben a neuromotoros és a szívműködés jelentős javulását észleljük néhány hónappal a nanorészecskék egyetlen beadása után. ”

"Ez a tanulmány jelentős áttörést jelent, amely utat nyit az FRDA-val kapcsolatos új tanulmányokhoz és új gyógyszerek kifejlesztéséhez, amelyek képesek hosszú távú jótékony hatást gyakorolni a neurodegeneratív betegségek kezelésére"-vonja le a következtetést Yvan Torrente.

A tanulmányt többek között az OGNI GIORNO - per Emma - Onlus Egyesület (Treviso, Olaszország) és a Per Per Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus (Genova, Olaszország) egyesület támogatta.

eabe1633.teljes

Olvassa el még:

Parkinson -kór: a betegség súlyosbodásával járó agystruktúrák megváltozása

Ritka betegségek: új remény az Erdheim-Chester-betegségre

Forrás:

Policlinico di Milano