Penyakit Alzheimer, gejala dan diagnosis

Penyakit Alzheimer adalah jenis demensia primer yang paling sering terjadi di dunia. Penyakit Alzheimer secara bertahap muncul dengan hilangnya ingatan, kesulitan bergerak, kehilangan kemampuan bahasa, dan kesulitan mengenali benda dan orang

Diagnosis Alzheimer sulit dilakukan karena gejala-gejala ini dikacaukan dengan bentuk khas demensia lainnya.

Gejala penyakit Alzheimer

Gejala khas Alzheimer terjadi secara bertahap selama perjalanan penyakit dan meliputi:

  • Hilang ingatan;
  • disorientasi spatiotemporal;
  • Perubahan suasana hati;
  • Perubahan kepribadian;
  • Agnosia yaitu kesulitan dalam pengenalan objek;
  • Afasia yaitu hilangnya kemampuan berbahasa;
  • Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk bergerak dan berkoordinasi;
  • Kesulitan komunikasi;
  • Agresivitas;
  • Perubahan fisik.

Apa yang dimaksud demensia

Demensia didefinisikan sebagai hilangnya fungsi kortikal atas yang kurang lebih cepat.

Fungsi kortikal yang lebih tinggi dibagi menjadi empat kategori besar: fasia, praxia, gnosia, dan mnesia.

  • Fasia adalah kemampuan berkomunikasi melalui pengkodean linguistik, baik tertulis maupun lisan;
  • praxia adalah kemampuan untuk mengarahkan gerakan tubuh sukarela dalam kaitannya dengan suatu proyek (praxia transitif) atau contoh komunikatif gestur (praxia intransitif);
  • gnosia adalah kemampuan untuk mengatributkan makna pada rangsangan dari dunia sekitar dan/atau tubuh sendiri;
  • mnesia adalah kemampuan untuk memperoleh berita dari interaksi dengan dunia dan untuk dapat mengingatnya nanti sesuai dengan kronologi yang benar.

Keempat fungsi ini, yang sebenarnya sangat terkait satu sama lain (pikirkan, misalnya, seberapa besar ekspresi bahasa tertulis bergantung pada integritas pola motorik yang sesuai untuk memerankannya secara fisik, atau seberapa besar kemampuan untuk mengingat fakta atau objek dikaitkan dengan kemampuan untuk menangkap makna yang benar), adalah sasaran penyakit yang ditandai dengan demensia, seperti Alzheimer.

Ada kategori penting lainnya yang dapat langsung dianggap berasal dari fungsi korteks serebral, seperti penilaian, suasana hati, empati, dan kemampuan untuk mempertahankan linearitas aliran ide yang konstan (yaitu, perhatian), tetapi gangguan yang secara elektif mempengaruhi fungsi-fungsi lain ini, kurang lebih secara sah, dibuat untuk berada di bawah payung psikiatrik gangguan.

Demensia antara psikiatri dan neurologi

Seperti yang akan kita lihat nanti, pemisahan antara bidang-bidang khusus (neurologi dan psikiatri) ini tidak membantu dalam pemahaman yang benar tentang pasien gila (dan karenanya pasien Alzheimer), yang pada kenyataannya hampir selalu menunjukkan kerusakan semua bidang kognitif yang disebutkan di atas. meskipun dengan prevalensi variabel dari satu atau yang lain.

Apa yang saat ini terus memisahkan dua cabang pengetahuan medis (sebenarnya hingga tahun 1970-an terintegrasi ke dalam disiplin tunggal "neuropsikiatri") adalah kegagalan untuk menemukan pola biologis makro dan mikroskopis yang jelas dalam penyakit psikiatri "murni".

Dengan demikian, demensia adalah hasil dari proses degenerasi sel-sel korteks serebral yang terdeteksi secara anatomis yang ditugaskan untuk fungsi kognitif.

Oleh karena itu, kondisi penderitaan otak yang merusak keadaan kesadaran harus dikecualikan dalam definisi: pasien demensia waspada.

demensia primer dan demensia sekunder

Setelah memastikan kondisi demensia, perbedaan penting selanjutnya muncul antara bentuk sekunder akibat kerusakan otak yang disebabkan oleh gangguan pada struktur non-saraf (pertama-tama pohon vaskular, kemudian lapisan meningeal, kemudian sel ikat pendukung), bentuk sekunder akibat kerusakan saraf yang ditimbulkan oleh agen penyebab yang diketahui (infeksi, zat beracun, aktivasi abnormal peradangan, kesalahan genetik, trauma), dan akhirnya kerusakan sel saraf tanpa penyebab yang diketahui, yaitu, "primer".

Fenomena kerusakan saraf primer yang secara selektif memengaruhi sel-sel saraf di korteks serebral yang digunakan untuk fungsi kognitif (juga disebut "korteks asosiatif") mewakili substrat patologis sebenarnya dari apa yang kita sebut Penyakit Alzheimer.

Gradualitas gejala pada penyakit Alzheimer

Demensia Alzheimer adalah penyakit degeneratif kronis, yang bahayanya sangat diketahui masyarakat umum sehingga menjadi salah satu ketakutan paling sering yang mendorong pasien, terutama setelah usia tertentu, untuk mencari pemeriksaan neurologis.

Alasan biologis untuk perkembangan gejala secara bertahap pada awal penyakit Alzheimer melekat dalam konsep "cadangan fungsional": kapasitas kompensasi yang ditawarkan oleh sistem yang dicirikan oleh redundansi koneksi yang luas, seperti otak, memungkinkan yang terakhir untuk berhasil dalam memastikan pemeliharaan kapasitas fungsional hingga jangka waktu minimum populasi sel, di luar itu muncul hilangnya fungsi yang pembusukan mengasumsikan perkembangan katastropik sejak saat itu.

Untuk memahami perkembangan seperti itu, seseorang kemudian harus membayangkan bahwa penyakit mikroskopis secara bertahap terbentuk beberapa tahun sebelum manifestasi klinisnya, yang perjalanannya akan semakin cepat menghancurkan semakin awal proses kematian sel diam telah terwujud.

Tahapan penyakit Alzheimer dan gejala terkait

Setelah mengklarifikasi dinamika temporal ini, menjadi lebih mudah untuk menginterpretasikan gejala yang menandai perjalanan penyakit, sayangnya tanpa henti: secara skolastik, kami membedakan fase kejiwaan, fase neurologis, dan fase terminal penyakit yang terinternalisasi.

Seluruh perjalanan klinis terhuyung-huyung selama periode rata-rata 8 hingga 15 tahun, dengan variasi antarindividu yang luas terkait dengan beberapa faktor, di antaranya adalah tingkat latihan mental yang dipertahankan pasien sepanjang hidupnya, yang diakui sebagai faktor utama. mendukung perpanjangan durasi penyakit.

Tahap 1. Fase kejiwaan

Fase psikiatrik, dari sudut pandang kesejahteraan subyektif pasien, pada dasarnya adalah periode yang paling menyusahkan.

Dia mulai merasakan kehilangan keandalannya sendiri sehubungan dengan dirinya sendiri dan orang lain; dia sadar membuat kesalahan dalam pelaksanaan tugas dan perilaku yang biasanya hampir tidak dia perhatikan: pilihan kata yang paling tepat dalam mengungkapkan pikiran, strategi terbaik untuk mencapai tujuan saat mengendarai kendaraan bermotor, ingatan yang benar tentang rangkaian peristiwa yang memotivasi episode yang mencolok.

Pasien dengan sedih merasakan hilangnya kemampuan objektif, tetapi ini sangat sporadis dan heterogen sehingga tidak memberinya penjelasan logis.

Dia takut menunjukkan kekurangannya, jadi dia terus berusaha menyembunyikannya dari publik maupun dari dirinya sendiri.

Keadaan stres psiko-emosional ini membuat setiap pasien alzheimer mengambil sikap perilaku yang berbeda, tergantung pada ciri kepribadiannya:

  • mereka yang menjadi tidak toleran dan bahkan agresif terhadap segala bentuk perhatian dari kerabatnya;
  • mereka yang menutup diri dalam mutacisme yang segera mengambil karakteristik yang tidak dapat dibedakan dari keadaan mood depresi (mereka sering menerima resep obat antidepresan pada tahap ini);
  • mereka yang menyamar dengan memamerkan keterampilan komunikasi mereka yang sampai sekarang masih utuh, menjadi jenaka atau bahkan bodoh.

Variabilitas yang ditandai ini tentu saja menunda kerangka diagnosis penyakit, bahkan untuk mata yang berpengalaman.

Kita akan melihat nanti bagaimana diagnosis dini penyakit ini sayangnya tidak menentukan dalam mempengaruhi riwayat alami penyakit sebanyak mungkin untuk menjaga integritas kualitas hidup keluarga pasien.

Fase 2. Fase Neurologis

Pada fase kedua, fase neurologis, defisit pada empat fungsi kortikal atas yang disebutkan di atas tampak jelas.

Tampaknya tidak ada aturan, tetapi dalam banyak kasus fungsi pertama yang terganggu tampaknya adalah fungsi perhatian-gnosik.

Persepsi diri seseorang, baik pada bidang integritas tubuh seseorang maupun pada bidang susunan arsitektural dunia sekitarnya, mulai goyah menyebabkan di satu sisi berkurangnya kemampuan untuk merasakan keadaan patologisnya sendiri (anosognosia, sebuah fakta). yang sebagian membebaskan pasien dari keadaan penderitaan dominan di fase sebelumnya), dan di sisi lain untuk menempatkan peristiwa dengan benar dalam pengaturan spatiotemporal yang benar.

Biasanya, subjek mengungkapkan ketidakmampuan untuk menelusuri kembali rute yang telah diambil mengingat tata letak jalan yang baru saja dilintasi.

Manifestasi-manifestasi ini, lebih jauh lagi, umum terjadi pada orang-orang yang tidak mengalami demensia sebagai akibat dari gangguan-gangguan sepele, sering ditafsirkan sebagai “kehilangan ingatan”.

Penting untuk menetapkan tingkat dan persistensi episode kehilangan memori, karena defisit mnestik sebenarnya di sisi lain mungkin merupakan manifestasi jinak dari proses penuaan normal di otak lansia (defisit tipikal pemeragaan mnestik jangka pendek menjadi diimbangi dengan aksentuasi peristiwa yang terjadi bertahun-tahun sebelumnya, yang terakhir sering kali diperkaya dengan detail yang sebenarnya terjadi).

Disorientasi spatiotemporal lengkap berikutnya mulai dikaitkan dengan fenomena dispersif, terkadang dengan karakter halusinasi visual dan pendengaran yang sebenarnya dan seringkali dengan konten yang menakutkan.

Pasien mulai membalikkan ritme tidur-bangun, bergantian fase inersia waspada yang panjang dengan semburan kegelisahan, terkadang agresif.

Penolakan terhadap lingkungannya membuatnya bereaksi dengan keheranan dan kecurigaan terhadap situasi yang sampai sekarang sudah dikenalnya, kemampuan untuk memperoleh peristiwa baru hilang, menyusun amnesia "anterograde" lengkap yang secara permanen merusak kemampuan untuk mengaitkan makna dengan pengalaman seseorang.

Pada saat yang sama, sikap gestur yang biasa hilang, ekspresi wajah dan postur tubuh menjadi tidak mampu mengungkapkan pesan bersama, pasien pertama-tama kehilangan keterampilan konstruktif yang memerlukan perencanaan motorik (misalnya, memasak), kemudian urutan motorik yang dilakukan dengan otomatisitas relatif ( apraksia pakaian, hingga hilangnya otonomi terkait dengan kebersihan pribadi).

Gangguan fasik melibatkan kedua komponen yang secara klasik dibedakan dalam semeiotik neurologis, yaitu komponen "motorik" dan "sensorik": sebenarnya, ada pemiskinan leksikal yang jelas, dengan banyak kesalahan dalam ekspresi motorik kalimat, dan peningkatan dalam kefasihan bicara spontan yang secara bertahap kehilangan makna bagi pasien itu sendiri: hasilnya seringkali berupa stereotip motorik di mana pasien berulang kali menyatakan kalimat yang kurang lebih sederhana, biasanya diucapkan dengan buruk, sepenuhnya finalistik dan acuh tak acuh terhadap reaksi lawan bicara.

Fungsi terakhir yang hilang adalah pengakuan anggota keluarga, semakin lama semakin dekat.

Ini adalah fase yang paling menyusahkan bagi kerabat pasien: di balik ciri-ciri orang yang mereka cintai, makhluk tak dikenal secara bertahap diganti, yang bahkan semakin membebani rencana perawatan setiap hari.

Tidaklah berlebihan untuk mengatakan bahwa pada akhir fase neurologis, objek perawatan medis secara bertahap telah diteruskan dari pasien ke keluarga terdekatnya.

Tahap 3. Fase internis

Fase internis melihat subjek sekarang tanpa inisiatif motorik dan intensionalitas tindakan.

Otomatisme vital telah menjadi tertutup dalam ruang makan dan ekskresi langsung, sering kali saling tumpang tindih (coprophagia).

Pasien juga sering membawa penyakit organ yang berhubungan dengan toksisitas obat yang harus diambil untuk mengontrol perilaku yang berlebihan pada tahap awal penyakit (neuroleptik, penstabil suasana hati, dll).

Di luar kondisi khusus kebersihan dan perawatan di mana setiap pasien mungkin menemukan diri mereka sendiri, kebanyakan dari mereka kewalahan oleh infeksi yang menyertai, yang mematikan tampaknya terutama didukung oleh kondisi penurunan psikomotor; yang lainnya terserang serangan jantung, banyak yang meninggal karena inkoordinasi menelan (pneumonia ab ingestis).

Tahap 4. Fase Terminal

Tahap terminal degeneratif yang lambat ditandai dengan malnutrisi hingga titik cachexia dan patologi multiorgan untuk menyelesaikan marasmus fungsi vegetatif.

Sayangnya, namun dapat dimaklumi, kematian pasien sering dialami oleh anggota keluarga dengan perasaan lega, semakin besar semakin lama perjalanan penyakitnya.

Penyakit Alzheimer: Penyebabnya

Penyebab Penyakit Alzheimer tidak diketahui hingga saat ini.

Hal yang sama tidak dapat dikatakan tentang pengetahuan biomolekuler dan proses patogenetik yang telah dijelaskan secara progresif selama 50 tahun penelitian terakhir.

Memang, memahami apa yang terjadi pada sel saraf yang terkena penyakit tidak berarti mengidentifikasi peristiwa tertentu yang memicu proses patologis, suatu peristiwa yang eliminasi atau koreksinya memungkinkan penyakit itu disembuhkan.

Kita sekarang tahu dengan pasti bahwa, seperti penyakit degeneratif primer lain dari sistem saraf pusat seperti penyakit Parkinson dan Amyotrophic Lateral Sclerosis, mekanisme patologis yang mendasarinya adalah apoptosis, yaitu disfungsi mekanisme yang mengatur apa yang disebut “sel terprogram”. kematian."

Kita tahu bahwa setiap jenis sel dalam tubuh dicirikan oleh siklus di mana fase replikasi (mitosis) dan fase aktivitas metabolisme bergantian, yang spesifik untuk jenis sel (misalnya, aktivitas biokimia sel hati versus sekretori). aktivitas sel epitel usus).

Jumlah timbal balik dari kedua fase ini tidak hanya spesifik tipe sel tetapi juga bervariasi sepanjang proses diferensiasi garis sel dari kehidupan embrio hingga kelahiran.

Dengan demikian, prekursor embrio neuron (neuroblas) bereplikasi dengan sangat cepat selama perkembangan embrio otak, masing-masing mencapai kematangan yang bertepatan dengan beberapa bulan pertama setelah lahir, pada saat sel menjadi “abadi, yaitu, tidak lagi ulangan sampai mati.

Fenomena tersebut memprediksikan bahwa sel saraf yang matang cenderung mati lebih awal dari harapan hidup subjek, sehingga pada usia lanjut jumlah sel yang masih hidup sangat berkurang dari jumlah awalnya.

Kematian sel, yang terjadi melalui mekanisme "pembunuhan" aktif oleh organisme, tepatnya "diprogram", sesuai dengan konsolidasi koneksi yang lebih besar yang telah diprakarsai oleh sel-sel yang masih hidup.

Proses aktif ini, yang disebut apoptosis, adalah salah satu substrat morfo-dinamis terpenting dari proses pembelajaran otak, serta fenomena global penuaan.

Pada perincian bio-molekul yang terlibat dalam fenomena kompleks kehidupan neuron ini, kami sekarang memiliki sejumlah data dan klarifikasi yang mengesankan.

Apa yang masih belum jelas adalah mekanisme apa yang mengatur aktivasi apoptosis pada sel normal dan, yang lebih penting, untuk kejadian khusus apa dalam apoptosis Penyakit Alzheimer yang diaktifkan sedemikian kacau dan tidak terkendali.

Epidemiologi Penyakit Alzheimer

Telah disebutkan bahwa Penyakit Alzheimer, jika didiagnosis dengan benar, naik ke puncak penyakit neurodegeneratif primer yang paling sering terjadi di dunia.

Karena motivasi sosio-kesehatan yang mendorong penelitian epidemiologi merujuk terutama pada efek penonaktifan berbagai penyakit, statistik yang paling relevan mengacu pada sindrom psiko-organik secara keseluruhan, yaitu demensia secara umum.

Di negara-negara Eropa saat ini diperkirakan ada 15 juta orang yang menderita demensia.

Studi yang menganalisis Penyakit Alzheimer secara lebih rinci mengkuantifikasi yang terakhir sebesar 54% dibandingkan dengan semua penyebab demensia lainnya.

Tingkat kejadian (jumlah kasus yang baru didiagnosis per tahun) sangat bervariasi menurut dua parameter yang tampaknya paling tajam, yaitu usia dan jenis kelamin: dua kelompok usia telah dipecah, 65 hingga 69 dan 69 tahun ke atas.

Insiden dapat dinyatakan sebagai jumlah kasus baru dari jumlah total individu (dibuat 1000) yang berisiko terkena dampak dalam satu tahun (1000 orang-tahun): di antara laki-laki dalam kelompok usia 65 hingga 69 tahun, penyakit Alzheimer adalah 0.9 1000 orang-tahun, pada kelompok selanjutnya adalah 20 1000 orang-tahun.

Sebaliknya, di antara perempuan, peningkatan berkisar dari 2.2 pada kelompok usia 65-69 tahun menjadi 69.7 kasus per 1,000 orang-tahun pada kelompok usia >90 tahun.

Mendiagnosis penyakit Alzheimer

Diagnosis penyakit Alzheimer datang melalui temuan klinis demensia.

Pola dan rangkaian gejala yang dijelaskan di atas pada kenyataannya sangat bervariasi dan tidak konstan.

Sering terjadi bahwa seorang pasien yang dijelaskan oleh anggota keluarga sangat jernih dan komunikatif sampai beberapa hari sebelum tiba untuk observasi di kamar darurat karena pada malam hari dia keluar ke jalan dalam keadaan kebingungan mental.

Proses degeneratif yang memengaruhi korteks serebral selama Penyakit Alzheimer tentu saja merupakan fenomena yang tersebar luas dan global, tetapi perkembangannya dapat, seperti dalam semua fenomena patologis, memanifestasikan dirinya dengan variabilitas topografi yang ekstrem, sedemikian rupa sehingga mensimulasikan peristiwa patologis suatu peristiwa. sifat fokal, seperti yang terjadi, misalnya, selama iskemia oklusi arteri.

Sehubungan dengan jenis patologi ini, yaitu ensefalopati vaskular multiinfark, dokter pada awalnya harus mencoba untuk memandu diagnosis yang benar.

Kondisi higienis, pola makan, dan gaya hidup di dunia yang beradab telah sangat mempengaruhi epidemiologi penyakit dan, pada tingkat yang mencolok, telah meningkatkan penyakit vaskular obstruktif kronis pada populasi yang berkorelasi langsung dengan harapan hidup yang semakin maju.

Sedangkan, misalnya, pada tahun 1920-an, penyakit degeneratif kronis melihat penyakit menular (tuberkulosis, sifilis) sebagai pemain utama, saat ini fenomena nosologis seperti hipertensi dan diabetes secara eksplisit dibicarakan dalam hal endemik dengan perkembangan epidemi.

Menemukan subjek berusia di atas 70 tahun, MRI otak yang benar-benar bebas dari tanda-tanda iskemia sebelumnya dan multipel sebenarnya merupakan pengecualian (menyenangkan).

Elemen perancu melekat pada fakta bahwa, di satu sisi seperti yang disebutkan di atas Penyakit Alzheimer mungkin awalnya memiliki perjalanan multifokal yang tampaknya, di sisi lain penjumlahan progresif dari peristiwa iskemik titik di otak akan cenderung menghasilkan demensia yang hampir tidak dapat dibedakan dari penyakit Alzheimer. Penyakit.

Selain itu, fakta bahwa tidak ada alasan untuk mengesampingkan kedua penyakit tersebut.

Kriteria diskriminatif yang penting, selain yang berasal dari pemeriksaan neuroimaging, diketahui didukung oleh adanya, pada demensia multi-infark, keterlibatan awal gerakan, yang dapat mengambil ciri paresis spastik, kelainan yang serupa dengan yang ditemukan pada Penyakit Parkinson ("sindrom ekstrapiramidal") atau memiliki ciri yang cukup aneh, meskipun tidak langsung diagnostik, seperti yang disebut "sindrom pseudobulbar" (kehilangan kemampuan untuk mengartikulasikan kata-kata, kesulitan menelan makanan, rasa malu emosional, dengan ledakan emosi yang tidak termotivasi menangis atau tertawa) atau fenomena “berbaris dalam langkah” yang mendahului inisiasi berjalan.

Kriteria yang mungkin lebih tajam, yang tetap membutuhkan keterampilan pengumpulan-informasi yang baik, terletak pada perjalanan waktu gangguan; sedangkan pada Penyakit Alzheimer, meskipun variabel dan tidak konstan, ada bertahap tertentu dalam memburuknya fungsi kognitif, perjalanan demensia multi-infark ditandai dengan kursus "bertahap", yaitu, memburuknya kondisi mental dan fisik yang parah diselingi dengan periode stabilitas relatif dari gambaran klinis.

Jika itu adalah masalah harus membedakan hanya antara dua entitas patologis ini, betapapun mereka bersama-sama bertanggung jawab untuk hampir semua kasus, tugas diagnostik semuanya akan mudah: di sisi lain, ada banyak kondisi patologis yang, meskipun terisolasi. dalam kejadian yang jarang, harus diperhitungkan karena mereka membawa demensia dan gangguan gerak yang terkait.

Membuat daftar semua varian demensia ini berada di luar cakupan pembicaraan singkat ini; Saya menyebutkan di sini hanya penyakit yang relatif jarang seperti Huntington's chorea, kelumpuhan supranuklear progresif, dan degenerasi kortikobasal.

Campuran gangguan gerakan ekstrapiramidal dan gangguan psikokognitif juga merupakan karakteristik dari beberapa penyakit lain yang lebih "terkait" dengan penyakit Parkinson, seperti demensia tubuh Lewy.

Kemungkinan klinis atau, seperti yang sering terjadi, post-mortem untuk merumuskan diagnosis penyakit degeneratif lain selain Penyakit Alzheimer sayangnya tidak mempengaruhi kemanjuran terapi canggih yang tersedia.

Ini adalah wawasan neurologis yang menganggap paling penting pada tingkat kognitif dan epidemiologis.

Sebaliknya, diagnosis banding yang sangat penting bagi pasien adalah hipertensi CSF primer yang juga dikenal sebagai "hidrosefalus normotensif pada lansia".

Ini adalah kondisi kronis, yang disebabkan oleh defek pada dinamika sekresi-reabsorpsi CSF serebral, yang semakin memburuk, di mana gangguan gerakan, sebagian besar ekstrapiramidal, berhubungan dengan defisit kognitif yang terkadang tidak dapat dibedakan dari manifestasi awal penyakit Alzheimer.

Relevansi diagnostik terletak pada fakta bahwa bentuk demensia ini adalah satu-satunya yang memiliki harapan perbaikan atau bahkan penyembuhan sehubungan dengan terapi yang tepat (farmakologis dan/atau pembedahan).

Setelah diagnosis penyakit Alzheiemer telah dirumuskan, langkah kognitif selanjutnya diwakili oleh pemberian tes neuropsikologis dan psiko-bakat.

Kuesioner khusus ini, yang membutuhkan pekerjaan personel khusus dan berpengalaman, bertujuan tidak begitu banyak untuk merumuskan diagnosis penyakit tetapi untuk menentukan stadiumnya, bidang kompetensi kognitif yang benar-benar terlibat dalam tahap pengamatan saat ini dan, sebaliknya, fungsional. bola masih utuh sebagian atau seluruhnya.

Praktek ini sangat penting untuk pekerjaan yang akan dipercayakan kepada terapis okupasi dan rehabilitator, terutama jika dalam konteks sosialisasi yang optimal seperti halnya dalam komunitas kesejahteraan sosial yang bekerja dengan profesionalisme dan semangat di daerah tersebut.

Kualitas hidup pasien dan lingkungan keluarganya kemudian dipercayakan pada ketepatan waktu dan keakuratan urutan penilaian ini, terutama untuk menentukan kesempatan dan saat ketika pasien tidak lagi dapat dibantu secara fisik dan psikologis dalam rumah.

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan neuroimaging untuk Penyakit Alzheimer tidak terlalu berguna, selain dari apa yang telah dikatakan tentang diagnosis banding dengan demensia multi-infark dan hidrosefalus normotensif: umumnya kehilangan fungsi menggantikan temuan makroskopis yang dapat dideteksi pada MRI atrofi kortikal, jadi gambaran kehilangan yang jelas tekstur korteks biasanya ditemukan ketika penyakit sudah terbukti secara klinis.

Pertanyaan menyedihkan yang sering ditanyakan pasien kepada spesialis menyangkut kemungkinan risiko penularan penyakit secara genetik.

Secara umum jawabannya pasti meyakinkan, karena hampir semua Penyakit Alzheimer bersifat “sporadis”, yaitu terjadi dalam keluarga tanpa adanya jejak garis keturunan.

Memang benar di sisi lain bahwa penyakit yang tidak dapat dibedakan, baik secara klinis maupun anatomi-patologis dari Penyakit Alzheimer dengan transmisi keluarga-keturunan yang pasti telah dipelajari dan dikenali.

Pentingnya fakta ini juga terletak pada kemungkinan yang diberikan oleh temuan tersebut kepada para peneliti untuk studi bio-molekuler penyakit ini: dalam keluarga dengan insiden onset yang signifikan, mutasi sebenarnya telah diidentifikasi yang berkaitan dengan temuan patologis tertentu. khas sel-sel yang sakit dan dapat dieksploitasi secara strategis di masa depan untuk mencari obat baru.

Sudah ada juga pemeriksaan laboratorium yang dapat dicoba pada subjek yang garis keluarganya telah terjadi ekses kasus penyakit yang jelas dan mencolok.

Namun, karena ini hampir tidak lebih dari 1 persen kasus, saya menemukan bahwa dengan tidak adanya indikasi yang jelas tentang penyakit keluarga seseorang harus menahan diri dari kemungkinan penyalahgunaan diagnostik yang didikte oleh emosionalisme.

Pencegahan Penyakit Alzheimer

Karena kita tidak mengetahui penyebab Penyakit Alzheimer, tidak ada indikasi pencegahan yang dapat diberikan.

Satu-satunya temuan yang terbukti secara ilmiah terletak pada fakta bahwa, bahkan jika penyakit itu muncul, latihan mental yang terus menerus menunda perjalanan waktunya.

Obat-obatan yang saat ini digunakan dalam pengobatan bentuk awal, dengan alasan biologis yang meyakinkan, adalah inhibitor reuptake memantine dan asetilkolin.

Meskipun ditemukan sebagian efektif dalam menangkal tingkat beberapa gangguan kognitif, namun belum ada penelitian yang menetapkan kemampuan mereka untuk mempengaruhi riwayat alami penyakit.

Baca Juga:

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Penyakit Parkinson: Kita Tahu Bradykinesia

Tahapan Penyakit Parkinson Dan Gejala Terkait

Pemeriksaan Geriatri: Untuk Apa Dan Terdiri Dari Apa

Penyakit Otak: Jenis Demensia Sekunder

Kapan Seorang Pasien Dipulangkan Dari Rumah Sakit? Indeks dan Skala Kuningan

Demensia, Hipertensi Terkait dengan COVID-19 Pada Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson: Perubahan Struktur Otak Terkait Dengan Memburuknya Penyakit Diidentifikasi

Hubungan Antara Parkinson dan Covid: Masyarakat Neurologi Italia Memberikan Kejelasan

Penyakit Parkinson: Gejala, Diagnosis, dan Pengobatan

Penyakit Parkinson: Gejala, Penyebab Dan Diagnosis

Diagnosis Penyakit Alzheimer, Studi Para Peneliti Di Washington University Tentang Protein Tau MTBR Dalam Cairan Serebrospinal

Alzheimer: FDA Menyetujui Aduhelm, Obat Pertama Melawan Penyakit Setelah 20 Tahun

21 September, Hari Alzheimer Sedunia: Belajar Lebih Banyak Tentang Penyakit Ini

Anak-anak Dengan Sindrom Down: Tanda-Tanda Perkembangan Alzheimer Dini Dalam Darah

Penyakit Alzheimer: Cara Mengenali Dan Mencegahnya

Sumber:

Obat Pagine

Anda mungkin juga menyukai