Sindrom aspirasi dalam banyak kasus adalah masuknya tiba-tiba isi lambung yang asam ke dalam saluran pernapasan (aspirasi), menyebabkan luka bakar pada saluran udara dan sering disertai dengan perkembangan kondisi kritis pada pasien.

Komplikasi yang mengancam jiwa ini pertama kali dijelaskan oleh SL Mendelssohn pada tahun 1946 sebagai keadaan darurat karena aspirasi besar isi lambung pada wanita yang melahirkan di bawah anestesi umum.

Meskipun lebih dari 7 dekade telah berlalu sejak itu, banyak pertanyaan mengenai pencegahan, diagnosis darurat dan pengobatan sindrom masih belum terselesaikan, sebagaimana dibuktikan dengan angka kematian yang tinggi 40-50% [4].

Sindrom aspirasi: etiologi dan patogenesis

Perkembangan sindrom ini didasarkan pada aspirasi isi lambung, yang menyebabkan luka bakar kimiawi pada saluran udara dan alveoli setelah terpapar asam klorida dengan sifat asam kuat, serta obstruksi saluran udara oleh muntah.

Bentuk obstruktif (asfiksia) dari gagal napas akut berkembang dengan kemungkinan hasil yang fatal dalam beberapa menit, lebih jarang – jam dan hari.

Dipercayai bahwa 20-30 ml jus lambung, yang memiliki pH rendah, cukup untuk perkembangan sindrom Mendelssohn memasuki saluran pernapasan.

Luka bakar kimiawi pada selaput lendir saluran pernapasan disertai dengan kerusakan epitel trakea, bronkus, bronkiolus, dinding alveoli dan endotelium kapiler paru.

Tingkat efek berbahaya tergantung langsung pada keasaman dan jumlah cairan lambung yang diaspirasi.

Sebagai akibat dari luka bakar asam, terjadi ekstravasasi bagian plasma darah ke interstitium paru, serta ke dalam rongga alveoli, yang menyebabkan edema paru dan perkembangan akut. gangguan pernapasan sindroma.

Peningkatan edema selaput lendir bronkus dan bronkiolus dengan cepat menyebabkan obstruksi bronkopulmonal, dimanifestasikan oleh bronkiolospasme difus dan pengisian alveoli dengan cairan.

Perubahan destruktif pada paru-paru, dimanifestasikan oleh kerusakan pada lapisan epitel dan endotel dan edema, dapat terjadi di bawah pengaruh jus lambung pada pH 2.5-5.0, serta ketika empedu, enzim lambung, dan komponen agresif lainnya memasuki saluran pernapasan. ].

Dengan aspirasi isi lambung atau esofagus yang masif, pasien dapat dengan cepat mengalami asfiksia, di mana faktor mekanis sangat penting; pada saat yang sama terjadi obstruksi pada trakea, bronkus dan bronkiolus.

Selain obstruksi, makrostruktur paru ini terkena serangan kimia, yang memperburuk keparahan kerusakan struktur jaringan paru.

Aspirasi isi lambung atau regurgitasi isi kerongkongan dimungkinkan dengan pelanggaran kesadaran (narkosis, intoksikasi, sedasi, koma, posisi horizontal pasien).

Pada semua pasien sebelum operasi darurat, selama persalinan, keberadaan isi perut diasumsikan, ketika evakuasinya dari lambung ke usus terganggu.

Pada pasien dengan kardiospasme dan kardiostenosis, di mana operasi elektif di bawah anestesi biasanya diindikasikan, hampir selalu ada cairan di kerongkongan.

Aspirasi difasilitasi oleh peningkatan tekanan intra-abdominal dan intragastrik, misalnya dengan peningkatan volume perut karena ekspansi perut akut, berbagai jenis obstruksi usus akut, pankreatitis akut, peritonitis, dll.

Regurgitasi dan aspirasi sering dipredisposisikan oleh stenosis pilorus dekompensasi dari etiologi ulseratif dan kanker, serta atonia sfingter jantung pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal.

Jika dekompresi lambung dan kerongkongan yang tepat waktu tidak dilakukan, aspirasi besar isi lambung terjadi selama anestesi, paling sering selama intubasi, yang sering disertai dengan henti jantung.

Gambaran klinis dan diagnostik sindrom aspirasi

Sindrom aspirasi ditandai dengan gagal napas akut yang disebabkan oleh laringospasme atau bronkospasme, suatu kondisi asma.

Keluhan ini biasanya terjadi setelah aspirasi atau setelah 1-6 jam, lebih jarang – 12 jam, bermanifestasi sebagai peningkatan kecemasan pasien, dispnea ekspirasi, takikardia, dan sianosis.

Dalam kebanyakan kasus, sindrom aspirasi disertai dengan penurunan tekanan darah (BP) dan gangguan lain pada sistem kardiovaskular, hingga serangan jantung.

Ada sianosis persisten, yang tidak hilang bahkan ketika oksigen disuplai pada konsentrasi 100%.

Pada auskultasi paru-paru, mengi terdengar dan di bagian bawah - ronki berderak.

Dengan perkembangan gagal napas akut, Pa02 menurun menjadi 35-45 mm Hg. Seni., resistensi pembuluh darah paru meningkat.

Dengan perkembangan lebih lanjut dari sindrom aspirasi, manifestasi klinisnya dari paru-paru sesuai dengan klinik sindrom gangguan pernapasan akut.

Pemeriksaan sinar-X pada pasien dengan sindrom aspirasi dapat mengungkapkan apa yang disebut 'paru-paru yang terkena dampak': area dengan udara yang berkurang, penggelapan jaringan paru-paru yang menyebar.

Dengan aspirasi isi lambung yang memiliki reaksi asam atau netral sedang, sindrom dapat berlanjut dengan relatif baik.

Dengan sedikit aspirasi, seringkali terbatas pada kerusakan pada lobus bawah paru kanan, bermanifestasi sebagai gambaran klinis pneumonia lobus kanan bawah.

Pasien dengan sindrom aspirasi: perawatan mendesak

Saat sindrom aspirasi berkembang, perlu untuk segera menurunkan kepala tempat tidur atau meja operasi untuk mengalirkan isi lambung dari orofaring, kemudian membersihkan rongganya dengan pengisap listrik atau pembalut yang dipasang dengan forsep.

Sangat mendesak untuk mengintubasi trakea setelah pemeriksaan pendahuluan glotis dengan laringoskop.

Mengangkat kepala dan dada pada titik ini dapat mencegah kemungkinan inspirasi kembali.

Setelah memasukkan tabung endotrakeal ke dalam trakea, mansetnya harus dipompa, yang membantu mencegah masuknya kembali isi lambung ke saluran pernapasan.

Bahkan dalam beberapa menit pertama aspirasi, pasien membutuhkan resusitasi kardiovaskular.

Setelah intubasi, aspirasi harus segera dikeluarkan dari jalan napas menggunakan kateter yang dimasukkan melalui pipa endotrakeal dan dihubungkan ke aspirator listrik.

Upaya harus dilakukan untuk menghilangkan aspirasi secara lengkap dari trakea dan bronkus.

Penyedotan aspirasi yang mendesak dari trakea dan bronkus, selain batuk oleh pasien, jauh lebih efektif dalam memulihkan patensi jalan napas daripada bronkoskopi yang dilakukan 30-60 menit setelah pengisapan.

Setelah tindakan terapeutik darurat, perlu untuk mulai melakukan lavage bronkial, di mana sejumlah kecil larutan natrium klorida 0.9% (10-15 ml) digunakan dengan penambahan natrium bikarbonat (1 botol - 44 mmol). Jumlah total larutan disesuaikan menjadi 30-50 ml.

Selama periode awal pengisapan bronkopulmoner, oksigen murni biasanya digunakan.

Dengan tidak adanya respirasi spontan yang efektif, ventilasi paru buatan dilakukan, mempertahankan saturasi oksigen arteri pada 90-95%.

Untuk menghilangkan syok dan bronkospasme, hidrokortison diberikan secara intravena dengan dosis 150-200 mg atau deksametason dengan dosis 4-8 mg, 10 ml larutan aminofilin 2.4%.

Pengenalan antihistamin (30 mg diphenhydramine atau 20-40 mg suprastin) juga ditunjukkan, dengan tekanan darah rendah – pengenalan dopamin dengan dosis 10-15 mcg / kg – min.

Perlu dilakukan infus elektrolit isotonik dan larutan koloid, plasma beku segar (200-400 ml), larutan glukosa 20% (10-20 ml) dan heparin dengan dosis 5000-10,000 IU [4].

Bila kondisi pasien telah stabil, dianjurkan bronkoskopi sanitasi menggunakan fibroskop yang dimasukkan melalui pipa endotrakeal.

Bronkoskopi harus diselesaikan dengan mencuci bronkus dengan larutan glukokortikoid (hidrokortison, deksametason) dan memberikan antibiotik (gentamisin, dll.).

Hal ini diperlukan untuk mempertahankan denyut nadi batuk, di mana pengosongan bronkus lebih efektif.

Pastikan untuk melakukan pijatan dada getaran, memantau aktivitas sistem pernapasan dan kardiovaskular.

Setelah pemulihan pernapasan spontan yang memadai, ekstubasi dilakukan.

Sindrom aspirasi: pencegahan

Sebelum operasi darurat, seorang perawat dan dokter mengosongkan perut pasien dengan selang.

Pasien tidak boleh diberikan air atau makanan sebelum operasi apapun, terutama ketika anestesi diperlukan.

Pastikan untuk melakukan premedikasi, yang melibatkan pengenalan atropin dengan dosis 0.1 mg per 10 kg berat badan.

Saat melakukan intubasi, langkah-langkah berikut harus diperhatikan: berikan kepala posisi tinggi dengan menekan tulang rawan krikoid, yang memastikan kompresi esofagus antara trakea dan tulang belakang (manuver Sellick).

Teknik ini digunakan segera setelah pra-oksigenasi dengan oksigen 100% sebelum pengenalan relaksan otot dan berakhir setelah intubasi trakea dan inflasi manset.

Jika ada aliran isi lambung ke faring pada saat intubasi, pipa endotrakeal harus dimasukkan ke dalam esofagus dan manset digembungkan [4].

Setelah sanitasi orofaring, intubasi trakea dengan pipa endotrakeal cadangan harus dilakukan.

Sebuah probe kemudian harus dimasukkan ke dalam perut.

Harus diingat bahwa aspirasi sejumlah kecil isi lambung mungkin tidak terdeteksi, sehingga paru-paru benar-benar kering selama dan setelah anestesi.

Setelah ekstubasi, orofaring diperiksa dengan laringoskop dan, jika perlu, dilakukan debridement.

Ekstubasi hanya dilakukan ketika tonus otot dan kesadaran pulih.

Sayangnya, dalam semua manual anestesiologi dan resusitasi, intubasi trakea diberikan peran utama dalam sindrom aspirasi.

Namun, praktik klinis menunjukkan bahwa dalam situasi kritis ini, intubasi trakea tidak mungkin dilakukan dalam beberapa kasus karena berbagai alasan.

Oleh karena itu, metode ini tidak dapat dianggap sebagai metode 'pilihan terakhir'.

Selain itu, sindrom aspirasi dapat berkembang pada orang yang tidak memerlukan anestesi (keadaan keracunan, kebocoran isi kerongkongan ke orofaring selama kardiospasme, ekspansi akut lambung, dll.).

Pasien seperti itu tanpa intubasi trakea atau intubasi yang gagal harus menjalani krikotiroidotomi (konikotomi).

Di atas memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa:

• Sindrom aspirasi adalah kondisi serius dan mengancam jiwa yang membutuhkan intubasi trakea cepat. Jika intubasi tidak berhasil, pasien ditunjukkan trakeostomi mendesak dan, jika ini tidak mungkin, krikotiroidotomi diindikasikan. Kematian pada sindrom aspirasi mencapai 40-50%.
• Aspirasi spontan isi lambung sering ditemukan pada penyakit bedah akut pada organ perut (peritonitis, obstruksi usus akut, dll.) Pada pasien dengan cairan di rongga perut selama intubasi, pemeriksaan lambung, setelah ekstubasi. Komplikasi ini mungkin terjadi dengan kardiospasme dan kardiostenosis karena regurgitasi isi dari esofagus atonik yang melebar, dengan insufisiensi sfingter jantung pada pasien dengan penyakit refluks gastro-esofagus dan pada pasien yang telah menjalani gastrektomi total dengan pembentukan anastomosis dijejunoesofageal.
• Tindakan pencegahan termasuk mengangkat kepala tempat tidur, penempatan tabung nasogastrik sebelum operasi. Intubasi trakea harus dilakukan dengan menggunakan manuver Sellick dan inflasi manset tabung endotrakeal.

Baca Juga:

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Intubasi Trakea: Kapan, Bagaimana, dan Mengapa Membuat Saluran Udara Buatan Untuk Pasien

Intubasi Endotrakeal Pada Pasien Anak: Perangkat Untuk Supraglottic Airways

Sedasi Dan Analgesia: Obat Untuk Memfasilitasi Intubasi

Intubasi Di Bawah Anestesi: Bagaimana Cara Kerjanya?

Sumber:

Feldsher.ru