Studi ataksia Friedreich, yang dikoordinasikan oleh Universitas Negeri Milan dan Policlinico di Milano, bersama dengan Universitas Milan-Bicocca, Universitas Turin dan Fakultas Kedokteran Universitas Miami Miller, menemukan bahwa nanopartikel emas mengurangi kerusakan oksidatif. dan meningkatkan fungsi mitokondria pada pasien dengan ataksia Friedreich. Penelitian ini dipublikasikan di Science Translational Medicine

Nanopartikel yang terdiri dari gugusan atom emas meningkatkan fungsi mitokondria dan mengurangi kerusakan oksidatif pada pasien ataksia Friedreich

Ataksia Friedreich adalah penyakit neurodegeneratif yang disebabkan oleh kelainan pada gen yang mengkode protein dan terutama mempengaruhi sistem saraf pusat dan perifer. Science Translational Medicine.

Penelitian ini dimulai pada tahun 2019 oleh Chiara Villa, seorang peneliti di Universitas Negeri Milan, aferen ke Laboratorium Sel Punca dari “Centro Dino Ferrari” Fondazione IRCCS Ca' Granda – Ospedale Maggiore Policlinico, disutradarai oleh Yvan Torente, Profesor Neurologi di Universitas Negeri, dengan tujuan menyelidiki peran nanopartikel atom emas dalam pengobatan Friedreich's Ataksia (FRDA).

Studi ini merupakan hasil kolaborasi antara kelompok penelitian University of Milan-Bicocca (disutradarai oleh Angelo Monguzzi), University of Turin (disutradarai oleh Giorgio Merlo) dan University of Miami yang disutradarai oleh Carlos Moraes.

PENYAKIT LANGKA: KUNJUNGI BOOTH UNIAMO DI EMERGENCY EXPO

FRDA (Friedreich's Ataksia) adalah penyakit neurodegeneratif yang disebabkan oleh kelainan pada gen yang mengkode protein yang disebut fratasin (FXN)

Penyakit ini terutama mempengaruhi sistem saraf pusat dan perifer dan biasanya terjadi pada usia pubertas, bermanifestasi sebagai ataksia tungkai dan berjalan, neuropati sensorik aksonal, disartria dan kelemahan.

Gejala non-neurologis termasuk kardiomiopati progresif dengan aritmia terkait dan diabetes.

Tidak ada terapi definitif untuk FRDA; gambaran gejala sekarang diperlakukan secara multidisiplin.

“Meskipun fratasin adalah protein yang dicirikan dengan baik,' Yvan Torente menjelaskan, 'fungsinya belum sepenuhnya dijelaskan.

Kita tahu dari literatur bahwa fratasin penting untuk fungsi mitokondria yang tepat dan memainkan peran kunci dalam homeostasis besi intraseluler.

Kurangnya FXN menghasilkan peningkatan paparan stres oksidatif dengan akumulasi logam dan penurunan aktivitas rantai pernapasan mitokondria.

Proses ini meningkatkan generasi radikal bebas yang menyebabkan kematian sel saraf dan neurodegenerasi melalui mekanisme yang berbeda.

Jaringan saraf dan jantung rentan terhadap stres oksidatif, dan akumulasi zat besi telah ditemukan di sebagian besar jaringan model hewan dan pasien dengan FRDA”.

“Dalam karya ini,” jelas Chiara Villa, “telah ditunjukkan bahwa pemberian nanopartikel yang terdiri dari kelompok atom emas mengarah pada pengurangan kerusakan oksidatif dan peningkatan fungsi mitokondria baik dalam sel dari subjek dengan FRDA dan pada model tikus dari FRDA (YG8sR).

Hasilnya memungkinkan kami untuk mengidentifikasi peningkatan signifikan dalam fungsi neuromotor dan jantung pada model YG8sR beberapa bulan setelah pemberian tunggal nanopartikel.”

“Studi ini merupakan terobosan besar yang membuka jalan bagi studi baru tentang FRDA dan pengembangan obat baru yang mampu memiliki efek menguntungkan jangka panjang untuk pengobatan penyakit neurodegeneratif”, simpul Yvan Torente.

Studi ini didukung antara lain oleh Asosiasi “OGNI GIORNO – per Emma – Onlus”, dari Treviso, Italia, dan Asosiasi “Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno – Onlus”, dari Genoa, Italia.

eabe1633.penuh

Baca Juga:

Penyakit Parkinson: Perubahan Struktur Otak Terkait Dengan Memburuknya Penyakit Diidentifikasi

Penyakit Langka: Harapan Baru Untuk Penyakit Erdheim-Chester

Sumber:

Poliklinik di Milano