Melakukan pemeriksaan objektif kardiovaskular: panduan

By Cristiano Antonino On Juni 8, 2023

Tes obyektif kardiovaskular merupakan langkah penting di tingkat unit perawatan intensif, karena banyak penyakit yang memerlukan masuk ke ICU secara primer atau sekunder melibatkan sistem kardiovaskular itu sendiri.

Dapat dipahami bagaimana pengetahuan penilaian fisik sistem kardiovaskular memainkan peran penting dalam fisiologi dan, terutama, dalam patofisiologi.

Dalam bab ini, kami tidak ingin menghabiskan bidang ilmu kardiovaskular klinis yang luas, tetapi untuk menyediakan alat untuk menganalisis pasien secara sistematis sehubungan dengan stabilitas klinis dan sistem pembuluh darah arteri dan vena.

PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR: INSPEKSI

Selama tes objektif kardiologis, pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien, sementara pasien mungkin terlentang, berbaring di sisi kiri, atau duduk (di sisi kanan tempat tidur atau dengan sandaran kepala ditinggikan); umumnya di ICU pasien diposisikan terlentang dengan batas mobilisasi yang sempit.

Penilaian umum dilakukan dengan pasien terlentang, sedangkan sisi kiri dicadangkan untuk evaluasi yang lebih baik dari ikterus punctal atau adanya bising katup mitral; dalam posisi duduk, karakteristik murmur aorta dievaluasi dengan lebih baik.

Pernafasan: adanya takipnea adalah salah satu tanda yang paling sensitif untuk menunjukkan patologi kardio-pernapasan; frekuensi, ritme, dan kedalaman tindakan pernapasan harus dinilai (dinilai secara tidak sadar untuk pasien, jika tidak, kecenderungannya adalah hiperventilasi). Kehadiran orthopnoea dan / atau dyspnoea juga dinilai.

Kulit: Dalam hemodinamik, kulit adalah salah satu organ yang paling terlihat dinilai untuk warna, turgor jugularis, dan tekanan nadi; lihat bab syok (Bab 6) untuk detail lebih lanjut tentang kegunaan analisis kulit dalam hal ini.

Draf prekordial: tonjolan dari tulang rusuk seluruh area prekordial; menunjukkan penyakit jantung bawaan / awal kehidupan, ketika dada masih cacat.

PALPASI PADA PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR

Palpasi jantung dalam pengaturan klinis rutin tampaknya tidak banyak berguna dan karena itu dilakukan dengan buruk; biasanya dilakukan dengan menggunakan tangan dengan 2 jari mendatar (biasanya jari telunjuk dan jari tengah) pada bagian normal itto-tip, dengan telapak tangan terletak pada garis parasternal kiri.

Melalui analisis palpasi, lokasi/ukuran itto-tip dinilai.

Sampai beberapa dekade yang lalu, hal ini dapat dipelajari melalui apikokardiogram (APG), yang menilai defleksi positif/negatif dari berbagai gelombang yang diperoleh dari transmisi ujung ichthyto pada dinding dada.

Ichthyto dari ujungnya: didefinisikan sebagai transmisi kontraksi septum interventrikular melalui dinding dada; umumnya memiliki dimensi yang mirip dengan koin dan diposisikan di anterior apeks jantung; melalui modifikasi spasial dan waktu onset yang berbeda, informasi tentang ruang jantung dapat diperoleh.

Waktu pukulan puncak:

Sistol: Dalam kasus normal, pulsasi normal melihat gerakan kulit luar durasi pendek pada awal sistol, dengan kembali ke posisi awal pada akhir sistol.

Dalam kasus pulsasi hiperkinetik, terdapat ichthus dengan amplitudo yang lebih besar dan umumnya disebabkan oleh situasi kardiovaskular hiperdinamik (seperti sindrom hiperkinetik); dapat terjadi denyut yang berlarut-larut dengan ichthus yang terangkat, dengan durasi yang berlarut-larut, yang selalu menunjukkan patologi jantung (seperti hipertrofi ventrikel kiri atau aneurisma ventrikel) atau denyut re-entrant yang didefinisikan sebagai masuknya kembali yang signifikan dari ichthus punctal , yang terdeteksi pada akhir sistol; dalam kasus ini, diagnosis banding muncul antara bentuk perikarditis konstriktif/adhesi pleuroperikardial (dengan re-entry ekstensif) dan kelebihan ventrikel (dengan re-entry terbatas).

Presistol: Ichthis ujung pra-sistolik disebabkan oleh atrial flutter, yang biasanya mewakili taktil yang setara dengan nada IV dalam situasi di mana tekanan telediastolik ventrikel meningkat.

Biasanya ini adalah situasi dengan hipertrofi ventrikel, penyakit jantung iskemik, aneurisma ventrikel, hipertensi arteri dan/atau stenosis aorta valvular/subvalvular.

Protodiastolik: biasanya karena pengisian ventrikel yang berlebihan, ini setara dengan nada III, dalam situasi patologi ventrikel yang parah seperti insufisiensi mitral, defek interventrikular/interatrial dan/atau gagal jantung kongestif.

Lokasi ictus cordis:

Ictus cordis normal: terlokalisasi di ruang interkostal ke-5, 1 cm medial ke garis hemiklavikularis kiri, yang asalnya muncul dari regio apikal anterior dan ke kanan (berkaitan dengan ventrikel kiri), terjadi pada awal sistol (karena spiral susunan serat miokard).

Hipertrofi ventrikel kiri: jika ini cukup besar, septum berputar pada sumbu utamanya berlawanan arah jarum jam (sehingga bilik kiri menjadi lebih anterior); dalam kasus hipertrofi konsentris, yctus jantung menjadi lebih menonjol, lebih luas dari biasanya, sedangkan dalam kasus hipertrofi eksentrik, yctus jantung bergeser ke kiri dan ke bawah.

Hipertrofi ventrikel kanan: septum berputar pada sumbu utama searah jarum jam (bilik kanan menjadi lebih anterior), dengan impuls parasternal/epigastrium kiri dihasilkan oleh dinding anterior ventrikel kanan, yang paling baik diraba oleh tonjolan Tenar tangan ( terletak di tingkat parasternal kiri).

PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR, PERKUSI:

Dalam bidang kardio-vaskular, teknik perkusi tidak digunakan karena tidak menambah informasi klinis tambahan yang diperoleh dari tes objektif yang baik, juga tidak akurat dan kegunaan diagnostiknya diragukan.

AUSKULASI:

Di bidang kardiovaskular, auskultasi berfokus pada persepsi gerakan turbulen darah dan getarannya terhadap katup jantung dan/atau dinding arteri sehingga dirasakan dengan fonendoskop (pada frekuensi yang berbeda).

Fokus auskultasi adalah titik intensitas maksimum di mana suara yang datang dari katup tertentu dapat didengar; fokus mitral dirasakan di ujung itto, fokus trikuspidal di ruang interkostal V kiri di garis parasternal kiri, fokus aorta di tingkat ruang interkostal II kanan di garis hemiklavikula kanan dan fokus paru di tingkat ruang interkostal II kiri pada garis hemiklavikula kiri.

Selain itu, ada area Erb, yang terletak di tingkat ruang interkostal III kiri di garis setengah klavikula kiri (tepat di bawah fokus paru), di mana patologi aorta tertentu dapat dirasakan dengan lebih baik.

Area auskultasi adalah distrik perifer berbeda yang pertama kali dicapai oleh nada jantung yang berbeda; setiap kebisingan dapat meluas ke area kompetensinya sendiri (terutama kebisingan mitral dapat menyebar luas), jadi hanya dengan efek pengurangan dapat disimpulkan bahwa murmur di area aksila adalah kompetensi mitral dan murmur di leher tingkat adalah kompetensi eksklusif dari katup aorta.

PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR: NADA PERTAMA

Nada jantung pertama mewakili transformasi energi akustik darah pada katup mitral/trikuspid (menurut beberapa penulis diberikan oleh kombinasi kedua katup, menurut penulis lain tidak) yang menentukan awal sistolik; itu disusun oleh tiga komponen: komponen frekuensi rendah pertama, diikuti oleh komponen utama dengan frekuensi tinggi dan amplitudo tinggi dan diakhiri dengan komponen frekuensi rendah terakhir.

Struktur nada pertama disebut triphasic.

Fase I: mewakili gerakan pertama dinding ventrikel, yang dengan cepat menegang di sekitar volume ejeksi yang tidak dapat dimampatkan;

Fase II: mewakili peningkatan tekanan akibat kontraksi ventrikel, dengan getaran terkait katup atrio-ventrikular yang menghasilkan frekuensi tinggi dan intens (sebenarnya, ini merupakan komponen utama dari nada pertama);

Fase III: mewakili peningkatan tekanan yang mengalir ke bejana besar, dengan osilasi akarnya;

Intensitas nada pertama terkait dan tergantung pada inotropisme (ΔP/Δt) secara langsung berkorelasi, pada kekakuan katup katup (dalam kasus stenosis mitral, pop penutupan dapat dihasilkan) dan pada katup posisi, pada kenyataannya, intensitas yang lebih besar menunjukkan adanya telediastole daun katup yang jauh (seperti selama takikardia) dan intensitas yang lebih rendah menunjukkan adanya telediastole dari daun katup yang lebih dekat (seperti pada bradikardia).

Faktanya, harus diingat bahwa gerakan katup mitraglio/trikuspidal membuka secara maksimal selama fase pertama diastole, dan kemudian secara perlahan semakin dekat pada fase akhir; fase akhir ini berkurang sampai menghilang dalam kasus takikardia.

Karenanya pemahaman tentang apa yang dikatakan sebelumnya tentang intensitas yang pertama terkait dengan detak jantung.

PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR, NADA KEDUA

Nada kedua mewakili transformasi energi akustik darah pada katup aorta (atau paru), yang menentukan timbulnya diastole; nada kedua memiliki nada yang lebih tinggi daripada nada pertama, jauh lebih intens di fokus auskultasi atas.

Nada tersebut disebabkan oleh penutupan katup semilunar yang dihasilkan oleh arus retrograde karena penurunan tekanan di ventrikel selama fase pelepasan, yang mengakibatkan getaran pada dinding pembuluh darah.

Intensitas nada tergantung pada nilai tekanan yang terkandung dalam segmen katup yang berbeda; oleh karena itu, komponen aorta biasanya jauh lebih kuat.

Pemisahan fisiologis: Adalah normal bahwa selama inhalasi jarak antara A2 dan P2 kira-kira 0.04 detik, sedangkan pada ekshalasi A2 kembali sinkron dengan P2.

Fenomena ini tampaknya terkait dengan adanya aliran balik darah vena yang lebih besar selama fase inspirasi di ruang kanan (lihat Bab 2.7.2), sehingga membutuhkan waktu pengosongan ventrikel yang lebih lama.

Penggandaan fisiologis dapat ditekankan secara konstan (terutama dalam kasus stenosis pulmonal) atau dapat dimodifikasi dengan pernapasan, tetapi semakin ditekankan (seperti dalam kasus blok cabang kanan).

Pemisahan tetap: Pemisahan tetap didefinisikan sebagai ketika ada jarak nada yang tetap konstan antara A2 dan P2 (umumnya sekitar 0.03-0.08 detik); mekanisme ini terkait dengan adanya shunt kiri-kanan, dengan munculnya peningkatan pengisian ruang kanan selama pernafasan (seperti dalam kasus patensi saluran Botallo, cacat antar-atrium, dll.).

Oleh karena itu, selama fase inspirasi, mekanisme 'klasik' dari penggandaan fisiologis terjadi, dan selama fase ekspirasi, penurunan tekanan di ruang kanan (karena penurunan aliran balik vena) menyebabkan shunt dengan peningkatan konsekuen lokal. aliran dan ketekunan penggandaan, yang tetap terfiksasi pada auskultasi.

Pemisahan paradoks: ini didefinisikan sebagai pemisahan di mana selama inspirasi A2 menjadi sinkron dengan P2, sedangkan selama ekshalasi jarak antara P2 dan A2 memanjang menjadi sekitar 0.04 detik.

Ini adalah fenomena yang terkait dengan penutupan katup aorta yang tertunda seperti dalam kasus stenosis katup aorta, hipertensi yang nyata, dekompensasi ventrikel kiri, dll.).

NADA KETIGA DALAM PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR:

Nada ketiga didefinisikan sebagai nada protodiastolik frekuensi rendah, terdengar di ruang ventrikel (terutama di margin toraks kiri) sebagai suara tumpul, terjadi sekitar 0.12-0.15 detik setelah nada kedua (dengan demikian, umumnya terdengar dengan baik). , kehadiran yang mengarah pada munculnya gallop protodiastolik (asal ventrikel).

Pembentukan Nada ketiga dianggap terkait dengan perbedaan tekanan atrio-ventrikular dengan dua kemungkinan asal:

Asal katup: ada bunyi chordae tendineae karena tekanan berlebih pada pembukaan katup atrio-ventrikular; jepretan tiba-tiba ini (terkait dengan struktur yang sangat kaku atau sebaliknya sangat longgar) akan menghasilkan suara.

Asal otot: getaran terjadi pada otot ventrikel kiri karena pengisian yang cepat dan tiba-tiba (seperti pada disfungsi diastolik atau disfungsi sistolik yang parah).

Kehadiran nada ketiga mungkin bersifat parafisiologis pada orang muda setelah aktivitas fisik, sedangkan pada orang dewasa hampir selalu menunjukkan kelebihan ventrikel yang berasal dari diastolik dengan insufisiensi ventrikel.

PEMERIKSAAN OBJEKTIF KARDIOVASKULAR, NADA KEEMPAT:

Apa yang disebut nada keempat adalah nada telediastolik (atau juga presistolik), terdengar sebagai suara tumpul frekuensi rendah, yang dihasilkan sekitar 0.06-0.10 detik setelah gelombang P pada EKG, tepat sebelum nada pertama; kehadirannya mengarah pada munculnya derap presistolik (asal atrium).

Asal nada keempat diduga dihasilkan oleh atrium akibat kompresi darah yang berlebihan, terutama selama sistolik atrium dengan peningkatan aktivitas kontraktil atrium itu sendiri (lihat Bab 2.7.4).

Penyebab utamanya adalah hipertensi arteri, stenosis katup aorta berat (dengan gradien maksimum lebih besar dari 70 mmHg), kardiomiopati obstruktif hipertrofik, iskemia miokard, insufisiensi mitral.

KEBISINGAN LAIN

Opening Snap: ini adalah opening snap dari katup mitral, yang seringkali lebih sering daripada murmur relatif; itu adalah suara frekuensi tinggi yang muncul setelah 0.07-0.12 detik dari nada kedua, terdengar dengan baik di daerah parasternal kiri saat penyisipan costa IV ipsilateral, dengan intensitas yang tidak tergantung pada fase inspirasi.

Hal ini diduga terkait dengan ketegangan tiba-tiba katup mitral (seperti layar yang dibentangkan di perahu) karena perbedaan tekanan yang penting antara atrium dan ventrikel.

Intensitas dan keterlambatan suara tergantung pada perubahan anatomi katup (seperti kalsifikasi) dan besarnya gradien tekanan trans-valvular.

Pop pembuka menghilang ketika selebaran menjadi terlalu kaku dan tidak lagi fleksibel dan / atau jika ada insufisiensi mitral.

Oleh:

- stenosis mitral (kondisi paling sering);

-regurgitasi mitral;

-pervasiveness dari saluran Botallo;

-defek septum ventrikel;

-miksoma atrium;

-katup prostesis;

-parafisiologis (setelah aktivitas fisik karena aliran hiperkinesis).

Klik protosistolik: itu adalah klik ejeksi, setara dengan pembukaan katup semilunar aorta dan / atau paru (dalam kasus stenosis katup) atau dari akar aorta (pada pasien tanpa patologi katup); itu adalah suara yang terkait dengan fase ketiga dari komponen nada pertama, karena getaran akar pembuluh besar.

Hal ini umumnya disebabkan oleh stenosis katup aorta, keadaan hiperkinetik (karena ejeksi yang dipercepat dari ventrikel kiri), aortosklerosis (terutama pada pasien lanjut usia) dan/atau kardiovaskulopati hipertensi (karena adanya akar aorta yang berliku-liku, sklerotik, dan tidak sesuai. terkait dengan percepatan ejeksi dari ventrikel kiri).

Klik meso-telesistolik: ini adalah klik yang terjadi pada fase meso-telesistolik (lebih lambat dari klik proto-sistolik), sering disalahartikan sebagai nada sepersekian detik.

Hal ini umumnya disebabkan oleh berbagai situasi seperti diskinesia/kontraksi miokard asinkron, disfungsi otot papiler, prolaps mitral (dari degenerasi myxomatous dengan tonjolan cusp ke atrium).

Gesekan perikardial: bunyi gesekan perikardial biasanya trifasik (terdiri dari komponen sistolik, protodiastolik, dan presistolik), lebih jarang bifasik atau monofasik.

Ini memiliki karakteristik menjadi menonjol dengan inhalasi oleh penurunan diafragma, dengan perikardium parietal dan perikardium visceral anterior bersatu.

Ini umumnya memiliki timbre yang keras dan nyaring, yang kadang-kadang dianggap sebagai getaran, bersifat sementara dan menghilang karena efusi perikardial yang berlebihan.

Pos terkait

Belanja kesehatan di Italia: beban rumah tangga yang semakin besar

April 11, 2024

Aviary Alert: Antara Evolusi Virus dan Risiko Manusia

April 4, 2024

Sehari dengan warna kuning melawan endometriosis

Mar 28, 2024

Harapan dan Inovasi dalam Melawan Kanker Pankreas

Mar 27, 2024

Suara alat pacu jantung: ini dianggap sebagai 'suara ekstra' yang dihasilkan oleh alat pacu jantung listrik, karena difusi arus listrik ke saraf interkostal di dekatnya, menghasilkan kontraksi otot interkostal.

Intensitasnya cenderung menurun saat dihirup.

Biasanya berupa suara yang dapat dibedakan dengan jelas dari nada jantung.

Ritme berderap: urutan tiga langkah di mana ada nada tambahan yang berasal dari sistolik/diastolik (yang masing-masing merupakan nada III atau IV) didefinisikan seperti itu dan umumnya terjadi dengan frekuensi yang cepat.

Mereka lemah, nada frekuensi rendah (oleh karena itu dapat dinilai dengan lonceng fonendoskop) terdengar dengan posisi pasien terlentang, sementara tampak lebih lemah jika pasien duduk atau diposisikan dalam orthostasis.

Gallop sistolik: ini adalah bunyi tambahan sistolik (yang dapat berupa protosistolik, mesosistolik, atau telesistolik), di mana bunyi tambahan disebut klik-sistolik.

Intensitasnya bisa sangat bervariasi, terutama tergantung pada posisi pasien dan tindakan pernapasan; paling baik terdengar di area apico-sternal.

Gallop diastolik: adalah suara tambahan diastolik dari asal yang berbeda; itu bisa berasal dari atrium (presistolik) di mana nada tambahan adalah nada IV, asal ventrikel (protodiastolik) di mana nada tambahan adalah nada III atau penjumlahan (biasanya mesodiastolik) di mana nada tambahan disebabkan oleh perpaduan dari III dengan nada IV, suatu kondisi yang lebih lanjut didukung oleh pemendekan diastole oleh takikardia; dalam kasus yang jarang terjadi di mana tidak ada perpaduan lengkap dari dua nada tambahan dan "ritme empat kali lipat" (ritme lokomotif) terjadi.

MURMUR JANTUNG:

Turbulensi darah merupakan dasar dari penjelasan fisik dari murmur, yang didefinisikan sebagai persepsi gerakan darah yang turbulen; berdasarkan rasio (radius x kecepatan x kerapatan)/viskositas, diperoleh bilangan Reynold; dengan kerapatan dan viskositas yang konstan (kecuali dalam patologi onko-hematologis), jari-jari struktur dan kecepatan darah dapat menyebabkan peningkatan bilangan Reynold, oleh karena itu munculnya gerakan turbulen.

Oleh karena itu dapat dikatakan bahwa kecepatan tinggi, stenosis lokal, ektasia vaskular, dan kombinasi stenosis/ektasia menyebabkan peningkatan gerakan turbulen darah, sehingga peningkatan hembusan.

Lokasi: tampaknya penting untuk menggambarkan area awal dari murmur (Mitral, Tricuspidal, Aortic, Pulmonary) dan iradiasinya (menuju aksila, menuju leher, dll.).

Waktu: waktu bising adalah salah satu karakteristik dasar untuk mengklasifikasikan bising dan faktanya didasarkan pada fase siklus jantung saat terjadinya (sistolik/diastolik/berkelanjutan). Selain itu, mereka dapat dikelompokkan menurut sub-fase siklus jantung di mana mereka terjadi: 'proto' saat fase awal, 'meso' saat fase perantara, 'tele' saat fase fase akhir dan 'panci' saat itu adalah fase keseluruhan.

Intensitas: secara klasik, intensitas nafas dikategorikan pada skala 0 sampai 6, di mana nafas 1/6 tampak sangat lemah, sangat tenang, dan umumnya dapat dirasakan tidak segera, tetapi hanya dengan konsentrasi dan keheningan yang memadai, nafas dengan intensitas 2/6 tampak sedikit (tenang), tetapi segera terlihat pada auskultasi. Nafas dengan intensitas 3/6 didefinisikan sebagai cukup ringan, dengan intensitas sedang dan dapat didengar dengan baik, sedangkan nafas dengan intensitas 4/6 didefinisikan sebagai intens (keras) dengan getaran yang tampak cukup jelas saat fonendoskop didukung sepenuhnya. Intensitas 5/6 tiupan sangat intens (keras) dengan getaran yang cukup berarti bahkan dengan fonendoskop yang dilepas sebagian dan tiupan intensitas 6/6 sangat intens dengan getaran yang cukup berarti bahkan dengan fonendoskop yang terlepas sama sekali.

Bentuk: murmur juga dapat didefinisikan menurut perjalanan waktunya, secara klasik bertingkat menjadi bentuk crescendo atau decrescendo, atau bentuk berlian (ketika mereka memiliki fase crescendo dan decrescendo).

Frekuensi: napas diklasifikasikan menurut frekuensi suara yang dirasakan ke dalam bentuk frekuensi rendah (sekitar 80 Hz), bentuk frekuensi menengah (sekitar 80-150 Hz) dan bentuk frekuensi tinggi (lebih dari 150 Hz).

Kualitas: kualitas nafas adalah karakteristik khusus yang bergantung pada jenis katup yang terlibat dan jenis kerusakan yang ditimbulkan, karena kedua aspek ini menentukan intensitas dan jenis gerakan turbulen. Anda dapat memiliki nafas yang kasar (dengan kualitas yang kasar), nafas yang berdesis, nafas yang berkicau, nafas yang manis (dengan karakter yang lebih musikal), atau nafas dengan karakteristik aneh lainnya (tangisan burung camar, dll.).

Tiupan sistolik:

Dari pengusiran: bising terjadi pada sistolik (sebelum atau setelah pembukaan katup semilunar), dengan bentuk “berlian”, dihasilkan oleh perbedaan tekanan trans-valvular (antara ventrikel dan arteri). Keparahan valvulopati berkorelasi dengan keterlambatan intensitas puncak bising: semakin lambat intensitasnya, semakin besar obstruksinya. Biasanya dari stenosis katup aorta: (baik valvular maupun subvalvular), dari kardiomiopati hipertrofik (diagnosis banding dengan stenosis katup, tetapi biasanya tidak memiliki nada kedua karena ditutupi oleh bising yang dimulai sebelum katup terbuka), dari kondisi aliran tinggi (semakin besar keluaran sistolik, semakin besar 'murmur aliran') dan pada kasus post-valvular ectasia.

Dari regurgitasi: dalam kasus ini murmur terjadi pada sistolik, selama kontraksi isovolumetrik (inilah sebabnya termasuk nada I) dan intensitas/durasinya sejajar dengan gradien tekanan melintasi lubang tempat asalnya. Biasanya disebabkan oleh aliran darah retrograde dari ventrikel ke atrium melalui ostium AV yang inkontinensia dan/atau karena adanya defek interventrikular; bentuk pan-sistolik terkait dengan perbedaan tekanan yang hampir konstan, kualitas umumnya 'meniup' karena tekanan tinggi dan lubang sempit. Intensitas murmur berkorelasi dengan tingkat keparahan valvulopati. Biasanya dari insufisiensi mitral, defek interventrikular, insufisiensi trikuspid.

Murmur diastolik:

Dari pengusiran: bising terjadi pada akhir diastol, telediastolik (kadang-kadang meso/telediastolik), seringkali dengan penguatan pra-sistolik karena komponen sistol atrium.

Hal ini disebabkan stenosis ostia katup (paling sering katup mitral) juga karena fusi parsial dari dua selebaran dan/atau chordae tendineae.

Bentuk dari bising berhubungan dengan perbedaan tekanan transvalvular, dengan aksentuasi pra-sistolik karena peningkatan tekanan intra-atrium.

Dari regurgitasi: bising terjadi pada permulaan diastole, menurun, dengan durasi yang bervariasi; biasanya karena insufisiensi aorta atau insufisiensi paru dengan gradien tekanan trans-valvular yang timbul karena inkontinensia katup semilunar. Tingkat keparahan berkorelasi dengan durasi murmur.

Tiupan terus menerus:

Bising terus menerus adalah bisikan yang bertahan selama sistolik dan diastolik tanpa gangguan, biasanya karena adanya shunt di antara pembuluh darah; murmur muncul dalam diagnosis diferensial dengan valvulopathies.

Bentuk khas dari bising terus menerus adalah patensi duktus Botallo (kondisi paling umum dalam populasi), adanya shunt pada jendela aorto-pulmoner, adanya defek interatrium yang tinggi dengan insufisiensi katup aorta, ruptur aneurisma aneurisma. sinus Valsava di atrium atau ventrikel kanan, adanya murmur tiroid (dalam kasus hipertiroidisme), adanya desakan vena (aliran vena yang dipercepat) dan/atau adanya kelainan morfologi perifer atau anastomosis bedah.

MURMUR NON-PATOLOGIS:

Ditemukannya murmur tidak selalu merupakan indikasi patologi; ada banyak situasi di mana ditemukannya murmur hanyalah indikasi peningkatan aliran darah turbulen, tanpa hal ini secara sukarela mengindikasikan valvulopati.

Murmur seperti itu (didefinisikan sebagai 'non-patologis') diklasifikasikan lebih lanjut menjadi gumaman polos, gumaman fisiologis, dan gumaman relatif.

Murmur tidak bersalah:

Murmur yang tidak bersalah adalah bisikan yang tidak berbahaya yang tidak terkait dengan perubahan struktural atau fungsional pada jantung; pada masa kanak-kanak, kira-kira 50% pasien memiliki murmur polos yang dapat bertahan selama bertahun-tahun dan kemudian menghilang secara tiba-tiba.

Bising apikosternal: ini adalah bisikan yang intensitas maksimumnya dirasakan di daerah apikosternal;

Murmur TeLesystolic: paling baik dirasakan di apex, mungkin dimulai setelah klik sistolik dan/atau gallop sistolik; harus dikesampingkan karena disfungsi otot papiler dan/atau prolaps mitral; jika demikian, tidak ada dampak klinis dan/atau prognostik.

Murmur sistolik apikal-musikal: ini adalah bisikan yang paling baik dirasakan di apeks jantung atau margin sternum kiri bawah (jarang juga di sepanjang area paru); pada fonokardiogram itu muncul dengan frekuensi yang seragam (berkarakter musik). Ini adalah gumaman yang sangat umum di masa kanak-kanak, tanpa signifikansi patologis.

Sindrom punggung lurus: ini adalah gumaman dengan intensitas 1-3/6, sekunder akibat hilangnya kifosis dorsal normal, dengan kompresi asimtomatik pada jantung dan pembuluh darah besar. Abnormalitas anatomis ini mengarah pada pembentukan gerakan turbulen darah yang dirasakan di sepanjang margin sternum kiri/ruang interkostal III, menurun saat inspirasi. Tekanan pada dada terbukti meningkatkan intensitas bising.

Murmur ruang interkostal ke-2: ini adalah murmur non-patologis yang intensitas maksimumnya dirasakan pada tingkat ruang interkostal ke-2 kiri;

Bising ejeksi sistolik paru: ini adalah bisikan yang sangat sering, terkait dengan adanya stenosis fungsional di ruang aliran keluar ventrikel kanan atau di arteri pulmonalis, dengan pembentukan gerakan berputar. Ini adalah yang pertama dari signifikansi patologis.

Murmur kehamilan: ini adalah suara yang terus-menerus dengan aksentuasi diastolik, sering muncul pada trimester kedua kehamilan, pada masa nifas dan/atau selama menyusui. Hal ini paling sering terjadi pada ruang interkostal ke-2, dan dilenyapkan oleh kompresi fonendoskop; diperkirakan karena aliran tinggi antara aorta dan arteri mamaria interna.

Sindrom punggung lurus: lihat paragraf sebelumnya.

Murmur serviks: ini adalah bisikan yang paling baik dirasakan pada tingkat pembuluh darah di leher;

Venous buzzing: adalah suara yang terus-menerus dengan aksentuasi diastolik (ada pada 95% anak-anak), paling kuat di bawah otot sternokleido-mastoid, dan paling baik didengar saat pasien duduk. Kadang-kadang dapat ditransmisikan ke ruang interkostal II-III, dilenyapkan oleh kompresi vena leher dan ditekankan dengan memutar kepala ke arah kontralateral. Ini hadir pada orang dewasa dengan kondisi hiperkinetik parah seperti anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dll.

Murmur arteri supraklavikula: ini adalah bisikan yang terdengar di daerah supraklavikula, yang sering mensimulasikan bisul aorta/pulmoner akibat stenosis; itu bukan murmur pansistolik, tetapi tampak jauh lebih intens di atas pembuluh serviks, dilenyapkan oleh kompresi arteri karotis/sukklavikula. Itu tidak memiliki signifikansi patologis.

Murmur diastolik yang tidak bersalah: ini tidak identik dengan murmur organik, tetapi 'murmur aliran', diauskultasi di apeks jantung dalam situasi yang disertai dengan output tinggi (hiperkinesis sirkulasi/keadaan hiperdinamik). Normalitas EKG/ekokardiografi memungkinkan patologi lokal disingkirkan; mereka tidak memiliki dampak prognostik.

2) Murmur fisiologis:

Murmur fisiologis adalah gerakan turbulen yang ditemukan dalam keadaan hiperdinamik, yang sebenarnya terkait dengan peningkatan kecepatan sirkulasi darah. Mereka dapat bersifat parafisiologis seperti dalam kasus latihan fisik dan/atau reaksi emosional (ketakutan, kecemasan) atau patologis sebagai indikasi patologi ekstra-jantung seperti dalam kasus demam, tirotoksikosis, pheochromocytoma, anemia (CAVE: kekentalan darah adalah berkurang), jantung paru kronis; beri-beri, AV fistula (dari kehamilan, sirosis hati, Paget tulang, fistula yang tepat), dll.

3) Murmur relatif:

Bising relatif adalah bisikan yang dihasilkan oleh perubahan struktural yang tidak mempengaruhi baik katup atau komunikasi jantung dan/atau pembuluh darah yang abnormal; tidak seperti murmur organik, mereka cenderung menghilang setelah terapi yang tepat yang memperbaiki inotropisme ventrikel dan mengoreksi kardiomegali. Contohnya dapat berupa bising punctal holosistolik dari insufisiensi mitral (sekunder ke dilatasi ventrikel kiri), bising holosistolik parasternal/xifoid kiri dari insufisiensi trikuspidal (dilatasi ventrikel sekunder ke kanan) atau bising diastolik dari stenosis mitral relatif, sekunder dari dilatasi ventrikel tidak disertai dengan perluasan pelek berserat katup.

sumber

Obat Online

gagal jantung Kesehatan slider