대사증후군과 혈관질환의 위험인자
내피에 대한 상호 신경 호르몬 영향의 복잡한 네트워크는 현재 임상적으로 '대사 증후군'이라고 불리는 것을 유발합니다.
대사 증후군은 혈관 질환의 XNUMX가지 위험 요소가 서로 시너지 효과를 내는 경향이 있습니다.
- 인슐린 저항성
- 내피 기능 장애
- 동맥 고혈압
- 이상 지질 혈증
- 내장 비만.
상호 시너지 효과란 우리가 설명하려고 시도한 교차 관계의 모든 메커니즘을 정확히 작동시키는 것을 의미합니다. 동맥 고혈압은 내피를 기계적으로 손상시킬 수 있는 약제입니다. 후자는 조직의 모세 혈관 미세 순환을 적응시키는 능력을 잃어 염증, 혈소판 과응집 및 산화 대사의 조절 장애로 들어가 인슐린에 대한 감수성의 상실을 유발합니다.
이러한 방식으로 유도된 고인슐린증은 항인슐린 호르몬을 활성화하여 만성 동맥 고혈압 상태를 촉진하고 동시에 지방 조직 및 내피층에 지방 저장과 함께 포도당 수요 증가를 위해 에너지 대사를 전환합니다. 궁극적으로 내피 기능 장애를 악화시킵니다.
실제로, 이 다섯 가지 병리학적 조건에 의해 촉발된 악순환은 훨씬 더 복잡하고 파급됩니다. 첫째, 원인이 되는 효소 캐스케이드가 차례로 진폭과 방향을 조절하는 고유한 분자 사건에 의해 조절되기 때문이고, 둘째, 소인 조건 자체가 다음과 일정하지 않기 때문입니다. 주제에 따라 달라지므로 병인 메커니즘 간의 연관성이 다양한 정도로 얽힐 수 있습니다. 따라서 환자가 결과적으로 발생하는 혈관 손상을 위해 처음부터 XNUMX가지 병리학적 상태를 모두 나타낼 필요는 없으며 치료 측면에서 훨씬 더 중요하게는 XNUMX가지 중 하나의 교정이 때때로 다른 XNUMX가지의 조절에 긍정적인 영향을 미칩니다.
선형적인 인과 메커니즘보다는 대사 증후군은 상호 상호 작용의 '구름'에 의해 생성된 병리학에 대한 현대적 관점을 도입합니다.
엄격한 임상 수준에서 동맥 고혈압과 내장 비만은 객관적으로 감지하기 쉽지만(혈압계, 양장사의 줄자와 체중계, 최소한의 '임상 눈'으로 충분) 평가 다른 세 가지 요인 중 특정 수준의 실험실 및 기기 장비가 필요합니다.
특히, 내피의 기능적 상태에 대한 직간접적 지표는 여전히 얻기 어렵습니다. 그 이유는 변경이 쉽게 조사할 수 없는 특정 혈관 영역에 다소 선택적으로 영향을 미칠 수 있기 때문이며, 부분적으로는 퇴행성 질환에 반대하는 경향이 있는 항상성 메커니즘 때문입니다. 이러한 현상은 이미 진행 중인 혈관병증(동맥경화, 장기 대상부전, 허혈, 출혈 등)의 징후가 나타나기 전에 초기 기능 장애 현상의 조기 발견을 허용하지 않습니다.
이와 관련하여 매우 흥미로운 분야는 순환 염증성 사이토카인에 대한 연구이며, 이는 내피에 의해 수행되는 조직 염증 과정의 조절 활성에 대한 매우 복잡한 부수 현상이지만, 지금까지 혈관 질환의 위험을 예측할 수 있는 명확하고 표준화된 지표는 나타나지 않았습니다. 병리학.
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