Progeria : 그것이 무엇인지, 증상, 원인, 진단 및 가능한 치료

Progeria는 급속한 노화를 초래하는 산발적 유전자 병리학으로 밝혀졌습니다. 병리학은 출생 첫해부터 시작되며, 그 동안 피험자는 주요 요인을 나타냅니다.

사망은 청소년기에 심혈관 불편의 결과로 발생합니다.

그럼에도 불구하고 몇 년 동안 개인의 수명을 연장하는 기능을 가진 특정 치료 요법을 시행하는 것이 가능한 것으로 밝혀졌습니다.

과학은 조로증을 보다 완전하게 포괄하는 방법을 조사하고 있습니다.

후자는 Hutchinson-Gilford 증후군의 지정으로 알려진 것으로 밝혀졌습니다.

이 상태의 유아는 유아기 초기에 주요 징후를 보이기 시작합니다.

몇 달 후, 증상이 더 우세해지며 결국 청소년기 동안 피험자의 사망으로 이어집니다.

산발적으로 특정 피험자는 20세에 도달합니다.

이 상태는 같은 연령의 해당 대상과 유사한 청소년 대상의 심령 잠재력을 변경하지 않습니다.

다소 산발적인 상태로, 1만 명의 유아 중 8명을 위태롭게 합니다.

영향을 받은 대부분의 어린이는 혈관 장애로 인해 13세 경에 사망합니다.

관찰된 사항은 다음과 같습니다.

결과적으로 조로증이 있는 개인은 심혈관 문제, 죽상 동맥 경화증, 신부전, 시력 부족 및 이전 근골격계 붕괴와 같은 합병증을 나타냅니다.

영향을 받은 환자는 허약해 보이고 동년배의 운동 기능을 수행하는 능력이 부족합니다.

통념과는 달리 조기 노화는 노화에 특유한 종양이나 신경퇴행성 질환을 일으키지 않습니다.

이로 인해 체념하기가 어려우며 어떤 경우에는 우울한 상태와 고통이 시작됩니다.

형성층 세계에 있는 한 유전자는 비정상적인 단백질을 발달시킵니다. 조로증을 일으키는 유전자는 LMNA로 밝혀졌습니다.

이것은 염색체 1 내에 위치하는 것으로 밝혀졌으며 라민 A라는 단백질을 발달시킵니다.

후자는 세포 핵의 필수 구조에 대한 지원을 제공합니다.

이것이 없으면 핵에 다른 변형된 외관이 생깁니다.

라민 A의 지원이 부족한 변형된 핵은 중요한 세포 기능, 예를 들어 유사분열을 손상시킵니다.

예측:

치료할 수 있는 약물이 없기 때문에 예후는 호의적이지 않습니다.

그러나 일부 약물의 시험은 환자와 가족에게 희망을 주고 있습니다.