Sarežģītais savstarpējās neirohormonālās ietekmes tīkls uz endotēliju rada to, ko tagad klīniski dēvē par “metabolisko sindromu”.

Metabolisma sindroms ir tendence, ka pieci asinsvadu slimību riska faktori ir savstarpēji saistīti sinerģijā:

• insulīna rezistence
• endotēlija disfunkcija
• arteriālā hipertensija
• dislipidēmija
• viscerālā aptaukošanās.

Ar savstarpēju sinerģiju mēs saprotam tieši visu to mehānismu ieviešanu, kuru savstarpējās attiecības esam mēģinājuši izskaidrot: arteriālā hipertensija ir līdzeklis, kas spēj mehāniski bojāt endotēliju; pēdējais zaudē spēju pielāgot kapilāro mikrocirkulāciju audos, nonākot iekaisuma stāvoklī, trombocītu hiperagregācijā un oksidatīvā metabolisma disregulācijā, kas izraisa jutības pret insulīnu zudumu.

Tādā veidā izraisītais hiperinsulinisms aktivizē pretinsulīna hormonus, tādējādi veicinot hroniskas arteriālās hipertensijas stāvokli un vienlaikus mainot enerģijas metabolismu par labu lielākam pieprasījumam pēc glikozes, kā arī tauku uzkrāšanos taukaudos un subendotēlija slāņos. asinsvadiem, galu galā pasliktinot endotēlija disfunkciju.

Patiesībā apburtie loki, ko izraisa šie pieci patoloģiskie stāvokļi, ir daudz sarežģītāki un sazarotāki, pirmkārt tāpēc, ka atbildīgās fermentatīvās kaskādes savukārt regulē iekšējie molekulārie notikumi, kas modulē to amplitūdu un virzienu, un, otrkārt, tāpēc, ka paši predisponējošie apstākļi ir nepastāvīgi. pakļauts subjektam, lai asociācijas starp patoģenētiskajiem mehānismiem varētu savīties dažādās pakāpēs; tādēļ pacientam jau no paša sākuma nav jāuzrāda visi pieci patoloģiskie stāvokļi, lai attīstītos sekojošais asinsvadu bojājums, un, kas ir vēl svarīgāk terapeitiskā ziņā, dažkārt viena no pieciem korekcija pozitīvi ietekmē pārējo četru slimību kontroli.

Nevis lineāri cēloņu un seku mehānismi, vielmaiņas sindroms ievieš modernu skatījumu uz patoloģiju, ko rada savstarpējās mijiedarbības mākoņi.

Stingri klīniskā līmenī jāatzīmē, ka, lai gan arteriālo hipertensiju un viscerālo aptaukošanos ir viegli objektīvi noteikt (pietiek ar sfigmomanometru, drēbnieka mērlenti un skalu, kā arī ar minimālo "klīnisko aci"), novērtējums. pārējiem trim faktoriem ir nepieciešams noteikts laboratorijas un instrumentālās instrumentācijas līmenis.

Jo īpaši joprojām ir grūti iegūt tiešus un netiešus endotēlija funkcionālā stāvokļa rādītājus, daļēji tāpēc, ka izmaiņas var vairāk vai mazāk selektīvi ietekmēt noteiktus asinsvadu apgabalus, kurus nevar viegli izmeklēt, un daļēji tāpēc, ka homeostatiskie mehānismi, kas mēdz pretoties deģeneratīvai. parādības neļauj laikus atklāt sākotnējās disfunkcionālās parādības, pirms ir parādījušās jau esošās vaskulopātijas pazīmes (ateroskleroze, orgānu dekompensācija, išēmija, asiņošana utt.).

Ļoti interesanta joma šajā sakarā ir cirkulējošo iekaisuma citokīnu izpēte, kas ir ļoti sarežģīts endotēlija veikto audu iekaisuma procesu regulējošās aktivitātes epifenomenis, taču līdz šim nav radušies nepārprotami un standartizēti rādītāji, kas varētu paredzēt asinsvadu saslimšanas risku. patoloģija.

Lasīt arī:

Ārkārtas tiešraide vēl vairāk...Tiešraide: lejupielādējiet jauno bezmaksas sava laikraksta lietotni iOS un Android ierīcēm

Asinsspiediens: kad tas ir augsts un kad tas ir normāls?

Metaboliskais sindroms: kāpēc to nenovērtēt par zemu

Endokrīnās un vielmaiņas ārkārtas situācijas ārkārtas medicīnā

Metabolisma sindroms saistīts ar paaugstinātu insulta atkārtošanās risku

Viss, kas jums jāzina par augstu asinsspiedienu (hipertensiju)

Tromboze: plaušu hipertensija un trombofilija ir riska faktori

Plaušu hipertensija: kas tā ir un kā to ārstēt

Avots:

Pagine Mediche