COVID-19, o mecanismo de formação de trombo arterial descoberto: o estudo

Formação do trombo arterial pelo COVID-19: um grupo de pesquisadores do Centro Cardiologico Monzino e da Universidade de Milão, liderado por Marina Camera, chefe da Unidade de Pesquisa em Biologia Celular e Molecular Cardiovascular de Monzino e professora de Farmacologia no Departamento de Ciências Farmacêuticas na Statale University, em colaboração com o Professor Gianfranco Parati e o Dr. Martino Pengo do Istituto Auxologico Italiano de Milão e da University of Milan Bicocca, descobriu o mecanismo responsável pelas complicações trombóticas em pacientes afetados por Covid-19, propondo a fundamentação científica para o uso de drogas capazes de bloqueá-la, como a comum Aspirina.

Os resultados foram publicados no prestigioso Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

O estudo analisou o estado de ativação das células sanguíneas em 46 pacientes com Covid-19, internados no Hospital S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano em Milão, por análise citofluorimétrica, e comparou-o com o de indivíduos saudáveis ​​e pacientes cardíacos.

Formação de trombo por COVID-19: o papel da ativação plaquetária

“Pacientes com formas graves de pneumonia por SARS-CoV-2”, explica Camera, “sofrem de hipoxemia não só por causa da inflamação dos alvéolos pulmonares, mas também por causa da presença de micro e macro-trombos no sangue, que podem obstruir vasos pulmonares.

Na primeira fase do nosso estudo, mostramos como a ativação plaquetária nesses pacientes pode ser responsável pela formação desses trombos.

Quando o corpo é atacado por patógenos, como o SARS-CoV-2, ele ativa sua resposta imune ao liberar proteínas chamadas citocinas inflamatórias, incluindo a interleucina-6, na corrente sanguínea.

Às vezes, no entanto, essa reação pode ser exageradamente violenta e a liberação de citocinas excessiva, resultando em uma chamada "tempestade de citocinas". Nessas circunstâncias, o endotélio dos vasos sanguíneos torna-se ativado e, ao reduzir a produção de prostaciclina e óxido nítrico, dois importantes fatores antiagregantes, perde o controle sobre as plaquetas.

Monócitos e granulócitos circulantes também são ativados, e cada uma dessas células libera microvesículas na corrente sanguínea com alto potencial protrombótico.

Nesse contexto, as inúmeras plaquetas ativadas agregam-se aos granulócitos e monócitos circulantes e, juntamente com as microvesículas, contribuem para a formação de macroagregados que podem obstruir a microcirculação pulmonar.

Microagregados na formação de trombo arterial em COVID-19

“Essas alterações - comenta Gianfranco Parati, Professor de Doenças Cardiovasculares da Universidade de Milão Bicocca e Diretor Científico do IRCCS Auxologico - podem, entre outras coisas, contribuir para as importantes alterações na hemodinâmica pulmonar que o grupo de pesquisa Auxologico, em colaboração com o Papa João XXIII Hospital em Bergamo, recentemente descrito em pacientes com formas graves de COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

“Na segunda parte do estudo - explicam Paola Canzano e Marta Brambilla, pesquisadoras do Monzino e co-autoras do estudo - reproduzimos a maciça ativação plaquetária documentada em pacientes com Covid-19, colocando em contato células sanguíneas de indivíduos saudáveis ​​com o plasma de Pacientes Covid-19.

Demonstramos, assim, que as anormalidades hemostáticas causadas pelo SARS-CoV-2 não são uma consequência direta do vírus, mas se originam da tempestade de citocinas, em particular do excesso de interleucina-6 ”.

Tocilizumabe e aspirina essenciais contra a formação de trombo arterial em COVID-19

“Este resultado”, continua Camera, “explica porque o tocilizumab, um anticorpo monoclonal dirigido contra o receptor da interleucina-6, pode prevenir a ativação plaquetária.

Portanto, na era da medicina personalizada, seu uso deve ser reservado para pacientes com níveis elevados de interleucina-6.

A mensagem clínica mais forte de nossa pesquisa ”, ela conclui,“ é que para todos os casos de Covid-19, a terapia pode ser otimizada com a inserção do antiagregante mais conhecido e amplamente utilizado: ácido acetilsalicílico, ou seja, aspirina.

Os protocolos de tratamento atuais incluem o uso de heparina, que é um anticoagulante, tipicamente indicado para o tratamento de trombos venosos, principalmente decorrentes de repouso no leito ou falta de exercícios físicos.

A ativação plaquetária que documentamos em nosso estudo, e que também foi confirmada em outros estudos internacionais, sugere o uso específico de um agente antiplaquetário.

A análise observacional publicada hoje representa um fundamento científico para os ensaios clínicos em andamento que estão avaliando a eficácia dos agentes antiplaquetários no tratamento das temidas complicações trombóticas da infecção por SARS-CoV-2 '.

Um estudo publicado sobre a formação de trombo arterial em COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-main

Leia também:

As proteínas podem prever o quão doente um paciente pode ficar com COVID-19?

Ventilação pulmonar: o que é um respirador pulmonar ou mecânico e como funciona

Leia o artigo italiano

Fonte:

Università La Statale di Milano

você pode gostar também