Malattie neurodegenerative, nanoparticelle d'oro rallentano l'avanzare dell'atassia di Friedreich
Lo studio sull'atassia di Friedreich, coordinato dell'Università Statale di Milano e dal Policlinico di Milano, assieme all'Università di Milano-Bicocca, all'Università di Torino e all 'University of Miami Miller School of Medicine, ha scoperto che le nanoparticelle d'oro riducono il danno ossidativo e migliorano la funzionalità mitocondriale nei pazienti affetti dall'atassia di Friedreich. La ricerca é stata pubblicata su Science Translational Medicine
Nanoparticela composta de aglomerados de átomos de oro migliorano, a função mitocondrial e ridículo o danno ossidativo nei pazienti affetti dall'atassia di Friedreich
L'atassia di Friedreich é uma malattia neurodegenerativa causata da un'anomalia del gene que codifica por uma proteína e que colpisce principalmente o sistema nervoso central e periférico: o estúdio é publicado recentemente Science Translational Medicine.
La ricerca foi iniciada em 2019 da Chiara Villa, ricercatrice dell'Università Statale di Milano, afferente al Laboratorio di cellule staminali del "Centro Dino Ferrari" Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico, dirigido por Yvanella Torrente, docente de Neur , con l'obiettivo di indagare il ruolo di nanoparticelle di atomi d'oro nel trattamento dell'Atassia di Friedreich (FRDA).
Este estúdio nasceu de uma colaboração entre os grupos de Universidade de Milão-Bicocca (dirigido por Angelo Monguzzi), da Universidade de Torino (diretor de Giorgio Merlo) e da Universidade de Miami dirigido por Carlos Moraes.
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La FRDA (Atassia di Friedreich) é uma malattia neurodegenerativa causata da un'anomalia del gene que codifica para uma proteína denominata fratassina (FXN)
Questa patologia colpisce principalmente il sistema nervoso central e periferico ed insorge geralmente nell'età della pubertà manifestandosi con atassia degli arti e della marcia, una neuropatia sensoriale assonale, disartria e debolezza.
Tra i sintomi non neurologici vi sleep una cardiomiopatia progressiva con aritmie connesse ed il diabete.
Não existe uma terapia risolutiva para o FRDA, o quadro sintomatológico é visto como um tratamento multidisciplinar.
“Nonostante la fratassina sia una proteina ben caratterizzata” - spiega Yvan Torrente - “la sua funzione non è ancora stata delucidata in maniera esaustiva.
Dalla letteratura sappiamo che la fratassina é importante para o corretto funzionamento mitocondriale e ha um ruolo fondamentale nell'omeostasi del ferro a livello intracellulare.
A varredura de FXN determina uma combinação maggiore allo stress ossidativo com um resultado acumulo de metal e uma ridotta attività della catena respiratoria mitocondriale.
Este processo aumenta a geração de radicais liberados provocando a morte delle cellule neuronali e a neurodegeneração Attraverso meccanismi differenti.
I tessuti neurali e il cuore são suscettibili allo stress ossidativo, ed un cúmulo de ferro é stato trovato nella maior parte dei tessuti dei modelli animali e dei pazienti con FRDA ”.
“In questo lavoro - spiega Chiara Villa - é stato dimostrato che la somministrazione di nanoparticelle composto de clusters di atomi di oro comporta una riduzione del danno ossidativo e miglioramento della funzionalità mitocondriale sia su cellule di soggetti affetti da FRDA cheella YG8sR).
I risultati ci hanno permesso di identificare un miglioramento significativo delle funzioni neuromotorie and cardiache dei modelli YG8sR diversi mesi dopo una singola somministrazione di nanoparticelle ”.
“Este estúdio rappresenta un'importante scoperta che apre la strada a nuovi studi sulla FRDA e allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di avere un effetto beneficico di lunga durata per il tratamento delle malattie neurodegenerative”, conclui Yvan Torrente.
Lo studio è stato supportato, tra gli altri, dall'Associazione “OGNI GIORNO - per Emma - Onlus”, di Treviso, e dall'Associazione “Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus”, di Genova.
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