Doenças neurodegenerativas, nanopartículas de ouro retardam o progresso da ataxia de Friedreich
O estudo de ataxia de Friedreich, coordenado pela State University of Milan e o Policlinico di Milano, juntamente com a University of Milan-Bicocca, a University of Turin e a University of Miami Miller School of Medicine, descobriu que as nanopartículas de ouro reduzem o dano oxidativo e melhorar a função mitocondrial em pacientes com ataxia de Friedreich. A pesquisa foi publicada na Science Translational Medicine
Nanopartículas compostas por aglomerados de átomos de ouro melhoram a função mitocondrial e reduzem o dano oxidativo em pacientes com ataxia de Friedreich
A ataxia de Friedreich é uma doença neurodegenerativa causada por uma anormalidade no gene que codifica uma proteína e afeta principalmente os sistemas nervosos central e periférico: o estudo foi publicado recentemente em Science Translational Medicine.
A pesquisa foi iniciada em 2019 por Chiara Villa, pesquisadora da Universidade Estadual de Milão, aferente ao Laboratório de Células-Tronco do “Centro Dino Ferrari” Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico, dirigido por Yvan Torrente, professor de Neurologia na State University, com o objetivo de investigar o papel das nanopartículas de átomos de ouro no tratamento da Ataxia de Friedreich (FRDA).
Este estudo é o resultado de uma colaboração entre os grupos de pesquisa da Universidade de Milan-Bicocca (dirigida por Angelo Monguzzi), da Universidade de Torino (dirigida por Giorgio Merlo) e da Universidade de Miami dirigida por Carlos Moraes.
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FRDA (Ataxia de Friedreich) é uma doença neurodegenerativa causada por uma anormalidade no gene que codifica uma proteína chamada fratassina (FXN)
A doença afeta principalmente os sistemas nervosos central e periférico e geralmente ocorre na idade da puberdade, manifestando-se como ataxia dos membros e caminhada, uma neuropatia sensorial axonal, disartria e fraqueza.
Os sintomas não neurológicos incluem cardiomiopatia progressiva com arritmias associadas e diabetes.
Não há terapia definitiva para FRDA; o quadro sintomático passou a ser tratado de forma multidisciplinar.
“Embora a fratassina seja uma proteína bem caracterizada ', explica Yvan Torrente,' sua função ainda não foi totalmente elucidada.
Sabemos pela literatura que a fratassina é importante para a função mitocondrial adequada e desempenha um papel fundamental na homeostase do ferro intracelular.
A falta de FXN resulta em aumento da exposição ao estresse oxidativo com consequente acúmulo de metais e redução da atividade da cadeia respiratória mitocondrial.
Esse processo aumenta a geração de radicais livres causando morte celular neuronal e neurodegeneração por diferentes mecanismos.
Os tecidos neurais e o coração são suscetíveis ao estresse oxidativo, e um acúmulo de ferro foi encontrado na maioria dos tecidos de modelos animais e pacientes com FRDA ”.
“Neste trabalho”, explica Chiara Villa, “foi demonstrado que a administração de nanopartículas compostas por aglomerados de átomos de ouro leva à redução do dano oxidativo e melhora da função mitocondrial tanto em células de indivíduos com FRDA quanto em modelos de camundongos de FRDA (YG8sR).
Os resultados nos permitiram identificar uma melhora significativa na função neuromotora e cardíaca em modelos YG8sR vários meses após uma única administração de nanopartículas. ”
“Este estudo representa um grande avanço que abre caminho para novos estudos sobre o FRDA e o desenvolvimento de novos fármacos capazes de ter um efeito benéfico de longa duração para o tratamento de doenças neurodegenerativas”, conclui Yvan Torrente.
O estudo contou com o apoio, entre outras, da Associação “OGNI GIORNO - per Emma - Onlus”, de Treviso, Itália, e da Associação “Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus”, de Gênova, Itália.
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