Исследование атаксии Фридрейха, координируемое Миланским государственным университетом и Миланской поликлиникой, совместно с Миланским университетом Бикокка, Туринским университетом и Медицинской школой Миллера Университета Майами, показало, что наночастицы золота уменьшают окислительное повреждение. и улучшить функцию митохондрий у пациентов с атаксией Фридрейха. Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.

Наночастицы, состоящие из кластеров атомов золота, улучшают функцию митохондрий и уменьшают окислительное повреждение у пациентов с атаксией Фридрейха.

Атаксия Фридрейха - нейродегенеративное заболевание, вызванное аномалией в гене, кодирующем белок, и в основном поражает центральную и периферическую нервную систему: исследование было недавно опубликовано в Наука Поступательное медицины.

Исследование было инициировано в 2019 году Кьярой Вилья, исследователем Миланского государственного университета, сотрудником лаборатории стволовых клеток Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico «Centro Dino Ferrari» под руководством Ивана Торренте, профессора неврологии. в Государственном университете с целью исследования роли наночастиц атомов золота в лечении атаксии Фридрейха (FRDA).

Это исследование является результатом сотрудничества между исследовательскими группами Университета Милана-Бикокка (под руководством Анджело Монгуцци), Туринского университета (под руководством Джорджо Мерло) и Университета Майами под руководством Карлоса Мораеса.

РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ПОСЕТИТЕ СТЕНД UNIAMO НА EMERGENCY EXPO

FRDA (атаксия Фридрейха) - нейродегенеративное заболевание, вызванное аномалией в гене, кодирующем белок, называемый фратассин (FXN).

Заболевание в первую очередь поражает центральную и периферическую нервную систему и обычно возникает в возрасте полового созревания, проявляясь в виде атаксии конечностей и ходьбы, сенсорной нейропатии аксонов, дизартрии и слабости.

Неневрологические симптомы включают прогрессирующую кардиомиопатию с сопутствующими аритмиями и диабетом.

Не существует окончательной терапии FRDA; картина симптомов теперь рассматривается на междисциплинарной основе.

«Хотя фратассин - это хорошо изученный белок, - объясняет Иван Торренте, - его функция еще полностью не выяснена.

Из литературы мы знаем, что фратассин важен для правильной функции митохондрий и играет ключевую роль во внутриклеточном гомеостазе железа.

Недостаток FXN приводит к увеличению воздействия окислительного стресса с последующим накоплением металлов и снижением активности митохондриальной дыхательной цепи.

Этот процесс увеличивает образование свободных радикалов, вызывая гибель нейрональных клеток и нейродегенерацию посредством различных механизмов.

Нервные ткани и сердце восприимчивы к окислительному стрессу, и накопление железа было обнаружено в большинстве тканей животных моделей и пациентов с FRDA ».

«В этой работе, - объясняет Кьяра Вилла, - было продемонстрировано, что введение наночастиц, состоящих из кластеров атомов золота, приводит к уменьшению окислительного повреждения и улучшению митохондриальной функции как в клетках субъектов с FRDA, так и в моделях мышей. FRDA (YG8sR).

Результаты позволили нам выявить значительное улучшение нейромоторной и сердечной функции на моделях YG8sR через несколько месяцев после однократного введения наночастиц ».

«Это исследование представляет собой крупный прорыв, открывающий путь для новых исследований FRDA и разработки новых лекарств, способных оказывать долгосрочное положительное воздействие при лечении нейродегенеративных заболеваний», - заключает Иван Торренте.

Исследование было поддержано, в частности, Ассоциацией «OGNI GIORNO - per Emma - Onlus» из Тревизо, Италия, и Ассоциацией «Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus» из Генуи, Италия.

eabe1633.полный

Читайте также:

Болезнь Паркинсона: выявлены изменения в структурах мозга, связанные с обострением болезни

Редкие заболевания: новая надежда на болезнь Эрдхейма-Честера

Источник:

Поликлиника ди Милано