Дијабетичари су изложенији ризику од развоја бубрежне инсуфицијенције. Нарочито у случају тубуларне аутофагије. Универзитет у Аугсбургу објављује следећу студију о томе како су ове две болести повезане код дијабетичара.

Истраживачи ат тхе Универзитет у Аугсбургу, Баварска (Немачка), верују да су показали један од механизама у основи слабљења активност чишћења бубрега код дијабетичара. Важно откриће које наговештава побољшање фармаколошких третмана у овој области. Према главном истраживачу, могуће је успоравање развоја дијабетеса за 20 или 30 година.

30-40% дијабетичара има тенденцију да развије механизме спорог отказивања бубрега.

Ова студија је објављена у Јоурнал оф Цлиниц Инвестигатион. Немачки истраживачи објашњавају добар део тога, који се може пратити до процес тубуларне аутофагије.

Цеваста аутофагија је у основи процес којим се ћелија ослобађа отпада или га рециклира.

Механизам, само да бисмо разумели, сматра се толико релевантним да Каролинска Институтет у Стокхолму награђен за пионира истраживање аутофагије, Иосхинори Охсуми са Нобелова награда за медицину 2016. године

Верује се да је неисправност аутофагичног механизма у основи болести као што је Сла, Алзхеимерова болест (деменција) и Хунтингтонова болест, само да поменемо само неке.

Смањена способност активирања механизама за чишћење „Оставља бубреге рањивијим“, Рекао је Тони Бакер, директор комуникација на универзитетској медицинској школи.

Задовољство Универзитета у Аугсбургу овом студијом о тубуларној аутофагији и отказивању бубрега код дијабетичара 

„Ово је први пут да смо схватили да постоји нови механизам до којег води тубуларна аутофагија дисфункција у хроничном бубрег болест, као нпр дијабетичари, “ каже Зхенг Донг, аутор студије и професор биологије и ћелијске анатомије у Медицински факултет Универзитета у Аугсбургу.

Нове терапије за дијабетес:

Истраживачи су приметили драматичан пад активност аутофагије у бубрезима. Ово смањење активности узрокује пролиферацију болесних ћелија бубрега, што би могло довести до инфекција уринарног тракта.

Да би истражили узроке ове дисфункције, истраживачи су користили мишеве. На њима су пронашли успоравање аутофагије узроковано смањењем нивоа ген за активирање аутофагије (УЛК1), што је заузврат узроковано микроРНА миР-214, која обично не учествује у овом процесу, а ипак је повећана.

Ову микроРНК заузврат контролише супресор тумора (п53), за који је познато да регулише ћелијски циклус.

Према директору студије, деловање са миР-214 вероватно би имало више смисла јер очигледно инхибира аутофагију код дијабетеса и не игра очигледну улогу у функцији бубрега.

П53, његов регулатор, вероватно није добра мета јер ограничава пролиферацију ћелија у целини.

Међутим, могао би понудити терапијску могућност да боље регулише аутофагију повећавањем свог деловања.

Овим истраживањем на отказивање бубрега међу дијабетичарима везаним за аутофагију, „Можемо одложити бубрежну инсуфицијенцију за 20 или 30 година или је уопште спречити“, рекао је Зхенг Донг.

ПРОЧИТАЈТЕ ИТАЛИАН АРТИЦЛЕ

ИЗВОР

УНИВЕРЗИТЕТ У АУГСБУРГУ