ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกิดจาก NSAIDs: มันคืออะไร, เกิดปัญหาอะไร
พวกเขาขจัดความเจ็บปวดและไข้ลดลง อย่างไรก็ตาม ในความเป็นจริง NSAIDs ยังสามารถทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหารได้ด้วยกลไกสองอย่าง
ทุกๆ วัน ผู้คนนับล้านทั่วโลกจำเป็นต้องขจัดความเจ็บปวดหรือลดไข้ และเพื่อที่จะทำอย่างนั้น พวกเขาจึงใช้ยาที่เรียกว่ายาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs)
น่าเสียดายที่กิจกรรมการรักษาหลักของยาแต่ละชนิดมาพร้อมกับผลข้างเคียงซึ่งบางส่วนเป็นปฏิกิริยาข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์
ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกิดจาก NSAIDs ตั้งแต่อาการอาหารไม่ย่อยไปจนถึงภาวะแทรกซ้อนของแผลในกระเพาะอาหาร อาจเป็นผลข้างเคียงของยาที่พบบ่อยที่สุด
ความเสี่ยงของพยาธิสภาพของกรดที่เกี่ยวข้องกับการใช้ NSAIDs ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับปริมาณของยาและสูงขึ้นในผู้ที่ได้รับ NSAIDs น้อยกว่าหนึ่งเดือนหรือผู้ที่ได้รับ NSAIDs หรือ corticosteroids หลายตัวพร้อมกัน
ผู้สูงอายุซึ่งเป็นผู้ใช้หลักของ NSAIDs ก็มีความเสี่ยงเป็นพิเศษเช่นกัน อาจเป็นเพราะการลดการเผาผลาญของยา ไปจนถึงความเสี่ยงที่มากขึ้นของเยื่อเมือกเนื่องจากการฝ่อในวัยชรา และการสัมผัสเป็นเวลานานระหว่าง NSAIDs กับเยื่อบุกระเพาะอาหารอันเนื่องมาจากความล่าช้า การล้างกระเพาะอาหาร
ในระหว่างการรับ NSAIDs ความผิดปกติเกิดขึ้นได้มากถึง 60% ของกรณี 20% ซึ่งไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงในการตรวจด้วยการส่องกล้อง
ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากการบริโภค NSAID ได้รับการพิจารณา:
- อายุขั้นสูง (>60 ปี)
- ประวัติพยาธิวิทยาทางเดินอาหาร
- การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด
- การรักษาควบคู่กับคอร์ติโคสเตียรอยด์
- โรคที่เกี่ยวข้องอย่างรุนแรง (เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์)
- การใช้ยาในปริมาณสูงหรือมากกว่าหนึ่ง NSAID ในเวลาเดียวกัน
NSAIDs สามารถทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยกลไกหลักสองประการ
ผลกระทบโดยตรงในท้องถิ่นซึ่งเกิดขึ้นหลังจากรับประทานยาเข้าไปเท่านั้น และมีผลต่อระบบร่างกาย รองจากการดูดซึมยา
ผลข้างเคียงสามารถเกิดขึ้นได้ในท้องถิ่นหรือเป็นระบบ ในกลุ่มแรกอยู่ใน:
- การแพร่กระจายภายในเซลล์
- ความเสียหายโดยตรงต่อเมือกและฟอสโฟลิปิดที่ผิว;
- การยับยั้งการผลิต HCO3 และการไหลเวียนของเลือดโดยตรง
ผลกระทบต่อระบบรวมถึง:
- การยับยั้งไซโคลออกซีเจเนสด้วยการสังเคราะห์ PG ที่ลดลง
- การเปลี่ยนแปลงทางอ้อมของการหลั่งเมือก HCO3 และการไหลเวียนของเลือด
- การผลิตอนุพันธ์ lipoxygenase มากเกินไป
ผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงเกิดจากการละลายไขมันของ NSAIDs ซึ่งช่วยให้พวกมันแพร่กระจายได้อย่างอิสระผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังเซลล์เมือก
สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเซลล์ด้วยการกระเจิงกลับของไฮโดรเจนไอออนจากลูเมนและความเสียหายที่ตามมาต่อเยื่อเมือก
นอกจากนี้ การสัมผัสโดยตรงระหว่าง NSAIDs และเยื่อเมือกยังทำให้ปัจจัยป้องกันของเยื่อเมือกลดลง (ลดการหลั่งเมือกและไบคาร์บอเนตและการไหลเวียนของเลือด)
ผลกระทบทางอ้อมเกิดขึ้นจากการยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซีเจเนสซึ่งมีหน้าที่ในการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน
พรอสตาแกลนดินคือสารที่ออกฤทธิ์เฉพาะที่ ซึ่งกระตุ้นการผลิตเมือกและไบคาร์บอเนตในทางเดินอาหาร และเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่น ซึ่งมีผลในการป้องกันเซลล์เมือก (cytoprotection)
นอกจากนี้ การยับยั้งไซโคลออกซีเจเนสยังทำให้กิจกรรมของเอนไซม์ไลพ็อกซีเจเนสเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้สารอื่น ๆ ที่มีผลเฉพาะที่ ลิวโคไตรอีน (leukotrienes) สร้างความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร
NSAIDs gastroduodenopathy อาการ
รูปแบบของ gastroduodenopathy นี้อาจไม่แสดงอาการอย่างสมบูรณ์หรือมีอาการอาหารไม่ย่อย ปวดและ/หรือแสบร้อนบริเวณลิ้นปี่ เกิดภาวะแทรกซ้อนจากแผลในกระเพาะอาหาร เช่น เลือดออกในทางเดินอาหาร (ซึ่งถ้ามากจะมีอัตราการเสียชีวิตประมาณ 10%) ลูเมนตีบ และการเจาะทะลุของผนังลำไส้เล็กส่วนต้นหรือบ่อยครั้งมากขึ้น
การตกเลือดลึกลับเรื้อรังไม่ใช่เรื่องแปลก และอาจนำไปสู่โรคโลหิตจางแบบไซด์โรพีนิกได้
เป็นที่ถกเถียงกันว่าการรับประทานยาเหล่านี้จะทำให้กรดไหลย้อนและ/หรืออาการของโรคกรดไหลย้อนเพิ่มขึ้นหรือไม่
เป็นการรับรู้ทั่วไปในหมู่แพทย์ว่าการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ทำให้แผลของโรคกรดไหลย้อน gastro-oesophageal แย่ลง แต่ยังขาดการศึกษาทางคลินิกที่ยืนยันว่าสิ่งนี้ยังไม่เพียงพอ
การตรวจสอบและการวินิจฉัย
การตรวจสอบหลักเพื่อวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์คือการตรวจด้วยการส่องกล้อง
ในกรณีของอาการไม่รุนแรง การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยใช้ adiuvantibus โดยการสังเกตความละเอียดของอาการหลังจากหยุด NSAIDs และรับประทานยาลดกรด
สิ่งที่ต้องทำ
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ที่หยุดการรักษาด้วยยาแก้อักเสบ การรักษาด้วย H2 antagonists หรือ proton pump inhibitors มีประสิทธิภาพที่คล้ายคลึงกันในผู้ป่วยที่มีการกัดเซาะหรือแผลพุพองที่ไม่ได้เกิดจาก NSAIDs
ยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่าการรักษาการติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรที่เป็นไปได้ ช่วยลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
การใช้ยากลุ่ม NSAIDs คำแนะนำ some
มาตรการป้องกันหลักคือการหลีกเลี่ยงการใช้ยาเกินขนาด การใช้ยาเกินขนาด และการใช้ NSAIDs หลายตัวพร้อมกัน
เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของการป้องกันทางเภสัชวิทยา (ด้วยยาที่ปิดกั้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร) ของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกิดจากการใช้ NSAIDs อย่างเรื้อรัง
ยารักษาโรคอื่นๆ ที่อาจมีประโยชน์ในการป้องกันรอยโรค NSAID ได้แก่ ยาลดกรด ยาป้องกันเยื่อเมือก และสารคล้ายคลึงสังเคราะห์ prostaglandin
การรักษาเชิงป้องกันเป็นสิ่งจำเป็นในผู้ป่วยที่ใช้ NSAIDs และมีปัจจัยเสี่ยงมากกว่าหนึ่งปัจจัย
เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการกระตุ้นให้เกิดความสนใจอย่างมากจากการแนะนำยาแก้อักเสบชนิดใหม่ที่ขัดขวางไซโคลออกซีเจเนสบางส่วน
ไซโคลออกซีเจเนสมีสองไอโซฟอร์ม: COX-1 และ COX-2 COX-1 เป็นสารที่ผลิตสาร (prostaglandins) ที่ปกป้องเซลล์
ในทางกลับกัน COX-2 ถูกกระตุ้นในเซลล์อักเสบและมีความสำคัญในกระบวนการอักเสบและความเจ็บปวด
ดังนั้นการใช้ยาที่สกัดกั้น COX-2 อย่างเฉพาะเจาะจงควรลดอุบัติการณ์ของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
อ่านเพิ่มเติม:
Emergency Live More…Live: ดาวน์โหลดแอปฟรีใหม่สำหรับหนังสือพิมพ์ของคุณสำหรับ IOS และ Android
การแพ้ยา: อาการคืออะไรและวินิจฉัยได้อย่างไร?
แผลในกระเพาะอาหาร: ความแตกต่างระหว่างแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
ภาพรวมของโรคกระเพาะ: มันคืออะไร, วิธีรักษา