Yanık Şoku: Tanımı, Nedenleri, İlk Yardım ve Acil Tedavide Tedavisi

By Cristiano Antonino On Nisan 30, 2023

Yanık şoku, hasta vücudunun geniş bir bölümünün yanmasına maruz kaldığında meydana gelen, hemorajik olmayan hipovolemik şok (kanamadan kaynaklanmayan dolaşımdaki kan hacminin azalmasından kaynaklanan şok) olarak tanımlanır.

Yanık şoku, hasta vücudunda geniş alanlı bir yanığa maruz kaldığında meydana gelen hipovolemik hemorajik olmayan şoktur (kanamaya bağlı DEĞİL, dolaşımdaki kan hacminin azalmasından kaynaklanan şok).

Yanık şoku neden oluşur?

Yanık şoku, nekrotik protein maddelerinin parçalanması ve yeniden emilmesiyle yanık dokuda oluşan toksinler tarafından üretilen kılcal ton ve geçirgenlikteki bir değişiklik ile ilgilidir.

Başlangıçta, lenfatik sistem fazla sıvıyı boşaltır, ancak kısa süre sonra emilim kapasitesi doygun hale gelir ve ödem ortaya çıkar.

Kılcal damarların değişen geçirgenliği, plazmanın damarlardan interstisyuma geçişine neden olarak ödem, dehidrasyon ve hipoprotidemiye neden olarak dolaşımdaki kan hacminde azalmaya ve viskozitesinde artışa neden olur.

Kaybedilen sıvı miktarı yanığın derecesine bağlıdır.

Sıvılar ayrıca doğrudan balgam ve yanmış yüzeyden salgılar yoluyla da kaybedilir.

Değişen kılcal geçirgenlik de yanık bölgesinde daha belirgindir, ancak gerçekte olay genelleşmiş görünmektedir, yani sıvılar yanık bölgesinden uzaktaki alanlarda da kaybolmaktadır.

Damarlar yoluyla interstisyumda toplanan sıvı, hücre dışı sıvının önemli bir bölümünü oluşturabilir.

Termal travma sonrası ilk 24 saatte sıvı kaybı en fazladır, 48 saat sonra kapiller geçirgenlik normale döner ve ödemin geri emilimi başlar.

Gerçekte, üçüncü bölmedeki (ödem) sıvının tamamı geri emilemez.

Aslında yaklaşık yarısı interstisyel proteinlere bağlı kalır ve asit-baz dengesindeki değişikliklere bağlı olarak bu pay artabilir.

Ödemdeki sıvı su, tuzlar ve proteinlerden oluşur. Tuzlar, plazma ve interstisyel sıvı (NaCl) ile aynıdır.

Yanık şokunun belirti ve semptomları

Genel durumun ciddi şekilde bozulması, genellikle aşağıdakiler gibi bazı karakteristik belirti ve semptomlarla birlikte yanık şokunda ortaya çıkar:

kusma;
konvülsiyonlar;
uyuşukluk;
bilinç kaybı;
hipotansiyon (kan basıncını düşürme);
hipotermi;
dolaşım yetmezliği belirtileri;
burun ve bronşların mukoza zarındaki kanamalar;
azaltılmış merkezi venöz basınç;
hematokrit yükselmesi;
azalmış diürez;
albüminüri;
hematüri.

Yanık şokunun neden olduğu protein dengesindeki değişiklikler

Yanıktan sonraki ilk haftada protein kaybı 25-50 gr/gün olup, bunun 12-30 gr'ı ilk 5-10 saat sonra (katabolik aktivitenin olmadığı dönemde) hiperkatabolizma ile, 10-20 gr'ı ise hiperkatabolizma ile kaybedilir. eksuda ve ödem sıvısı ile kaybedilir.

Plazmaferezin, yani mineral tuzlar ve su kaybı olmaksızın plazmadan protein kaybının şoka neden olmadığı gösterilmiştir.

Ayrıca plazma proteinlerinin bir kısmı lenfatik drenaj yoluyla dolaşıma geri döner.

Aksine, ani sodyum kaybı şoka ve kardiyovasküler kollapsa neden olabilir.

Hematolojik dengedeki değişiklikler

Kırmızı kan hücrelerinin sayısı, yanığın boyutu ve derecesi ile orantılı olarak dört nedenden dolayı azalır.

ısı ile doğrudan hemoliz
yanık bölgede kırmızı kan hücrelerini hapseden ve yok eden damar trombüslerinin oluşumu;
kısmen değiştirilmiş hemato hücrelerin retiküloendoteliyal sistem tarafından yok edilmesi;
"çamurlaşma" olarak da adlandırılan intravasküler aglütinasyon olgusu, dolaşım akışı içinde meydana gelen kan hücrelerinin aglütinasyonuna karşılık gelir: kan damarları içinde dolaşımı engelleyebilecek yarı katı bir kütle oluştururlar.

Çamurlaşma olgusu, sıvı kaybına bağlı hemokonsantrasyon ile şiddetlenir.

Eritrosit eksikliği, mikrosirkülasyondaki kan akışını azaltır, perfüzyonu ve oksijen açığını kötüleştirir.

Bu durum daha sonra eritropoietik eksiklik (düşük demir kullanımı, değişen porfirin metabolizması ve böbrek hasarının bir sonucu olarak azalan eritropoietin nedeniyle) ve granülasyon dokusundaki kayıp ile korunur.

Hastalığın tüm seyri boyunca toplam kayıp, normal değerlerin %85'ine kadar çıkabilir.

Buna rağmen ilk 72 saatte transfüzyon önerilmemektedir.

Plazma tükenmesi eritrosit tükenmesinden daha fazla olduğu için, tam kanın transfüzyonu sadece kan viskozitesini ve dolayısıyla çamurlaşmayı artıracaktır.

Asit-baz dengesindeki değişiklikler

Arteriyel kanın normal pH'ı tampon sistemleri tarafından 7.4'te tutulur.

En önemli arabellekler şunları içerir:

hücre içi bölmede fosfatlar ve proteinler (hemoglobin);
bikarbonat - hücre dışı bölmede karbonik asit sistemi.

Yanık mağdurunda üç nedenden dolayı organik ve inorganik asitlerde artış vardır.

doku hipoksisine bağlı olarak anaerobik metabolizmada artış (piruvat ve laktatta artış)
protein katabolizmasında ve doku nekrozunda artış (ürat ve sülfatlarda artış);
enerji ihtiyaçlarını karşılamak için yağ asitlerinin artan katabolizması (keton cisimlerinde artış). Bu asitler tampon sistemler tarafından nötralize edildikten sonra solunum aktivitesi ve renal atılımı artırarak elimine edilir. Bununla birlikte, akciğerler sıklıkla hasar görür ve renal hipoperfüzyon nedeniyle diürez azalır (aşağıya bakınız).

Yanık şokunda potasyum dengesindeki değişiklikler

Potasyumda bir artış var çünkü

hasarlı hücreler potasyum içeriklerini serbest bırakır;
asidoz hücre dışı H+'nın hücre içi K+ ile değiştirilmesiyle kısmen tamponlanır;
K+ böbrek tarafından zayıf bir şekilde elimine edilir.

Kalsiyum dengesindeki değişiklikler

İlk hipokalsemi aşağıdakilerden dolayı oluşur:

yanık bölgede kalsiyum kaybı
metabolik asidoz;
adrenokortikal hipereaktivite (adrenal kortikali kortizol üretmesi için uyaran artan ACTH salgılanması vb.);
kortikosteroid tedavisi.

Kortizol, hem D vitamini oluşumunu azaltarak hem de bunun üzerinde antagonistik bir etki yaparak idrar kalsiyum sekresyonunu artırarak bağırsak kalsiyum emilimini azaltır.

Geç hiperkalsemi aşağıdakilerden dolayı oluşur:

ilk hipokalsemi;
zorunlu hareketsizlik

Bu faktörler kalsiyumun kemiklerden geri emilimini etkiler.

Magnezyum dengesindeki değişiklikler

Bazen magnezyum değerleri normal aralıktadır, diğer zamanlarda psişik değişiklikler, sanrılar ve halüsinasyonlarla ilişkili hipomagnezemi vardır.

Nedenler:

yanmış alandan doğrudan kayıp;
sekonder hiperaldosteronizm (aldosteron üretimi, hipovolemi meydana geldiğinde böbrek tarafından renin salgılanması, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi yoluyla uyarılır).

Birkaç gün içinde, endotoksik şoka yol açan (yanmış dokuyu gelişimleri için uygun bir üreme alanı bulan) gram-negatiflerle enfeksiyon meydana gelebilir.

Şok, hayati organlarda ciddi yaralanma veya yara enfeksiyonu komplikasyonları olmaksızın tedavi edilmezse hastanın ölümüne yol açabilir.

Yanıkların en korkulan komplikasyonlarından biri, 4. ve 10. günler arasında ortaya çıkabilen ve prognozu büyük ölçüde kötüleştiren septisemidir.

Yanık şok tedavisi

Doğru tedavi öncelikle klinik tablonun ciddiyetinin ve ana hemato-klinik parametrelerdeki değişikliklerin uygun bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli parametrelerin dikkate alınması gerekir:

hastanın yaşı ve genel sağlık durumu;
PVC (merkezi venöz basınç);
saatlik diürez;
vücut ağırlığı;
Ht (hematokrit) ve diğer kan parametreleri;
sistolik ve diyastolik kan basıncı;
volaemia (kan hacmi);
küresel kütle;
iyonogram;
plazma ve idrar ozmolaritesi;
asit baz dengesi.

Yanık şoku, düşük PVC ve yüksek Ht (hematokrit) ile karakterize hemorajik olmayan hipovolemik bir şoktur; bu nedenle ilk terapötik önlem, kan hacmini vasküler yatağın değişen kapasitesine göre ayarlayarak yeterli doku perfüzyonunu yeniden sağlamaktır.

Niteliksel ve niceliksel olarak doğru, aşağıdaki laboratuvar testlerine göre kademeli olarak ayarlanan bir infüzyon tedavisi gereklidir: Ht, elektrolitler (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diürez ozmolarite.

Günde altı kez kontrol edilmelidirler.

İnfüzyon tedavisi sırasında Ht %45'in üzerinde kalırsa uygulama hızı düşük, %35'in altına düşerse çok yüksek demektir.

Genel olarak, özellikle böbrek iyi çalışıyorsa ve bu nedenle fazla H2O'yu kendi başına ortadan kaldırabiliyorsa, Ht normalden düşük olmalıdır.

PVC bize sağ atriyumdaki basıncı bildirir; 9 cmH2O'dan az ise infüzyon tedavisi yetersizdir. 12 cmH2O'dan fazla ise ya tedavi fazla ya da sol kalp yetmezliği var demektir.

İnfüze edilecek sıvı hacmi yazara göre değişir.

Saatlik diürez: bu yeterince güvenilir bir renal perfüzyon indeksidir (mesanede bir kateter ile gerçekleştirilir)

0.5 ve 1 mg/Kg vücut ağırlığı/saat arasındaki idrar değerleri, iyi renal perfüzyonu gösterir.

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

Plazma ve idrar ozmolaritesi: bunlar böbrek fonksiyonunu ve infüze edilen sıvıların iyonik konsantrasyonunu değerlendirmek için belirleyicidir.

290-300'den düşükse verilen sıvılar hipotoniktir, daha yüksekse hiperozmolar koma tehlikesi vardır.

Kullanılan ilaç ve yardımcılar genellikle

kortizon;
heparin (yayılmış intravasküler pıhtılaşmayı veya DIC'yi önler);
proteolitik enzim inhibitörleri (trasilol);
dopamin (böbrek çıkışını arttırır);
hedefe yönelik antibiyotik tedavisi (tekrarlanan antibiyogram);
parenteral beslenme (solunum yolu yanıkları sırasında;
tetanoz profilaksisi.

Ağrı tedavisi

Küçük bir yanık (1. veya 2. derece) bile sinir uçlarını sağlam bıraktığı için çok ağrılı olabilirken, ciddi bir yanık (3. derece) onları yok eder ve bu nedenle daha az ağrılıdır.

Sedasyon dozu iyi değerlendirilmelidir, çünkü