Trombosi nei pazienti COVID: ricercatori dell'Università Bicocca di Milano Idificano meccanismo causa
Trombosi e COVID - 19. Un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioe 'che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l'innesco della coagulazione.
TROBOSI VASCOLARI E COVID: LE RICERCHE SVOLTE ALLA BICOCCA DI MILANO
I valori di sFlt1 e in specific il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti.
E 'questo il meccanismo che causa le trombosi vascolari nei pazienti malati di coronavirus Individualuato dai ricercatori dell'Universita' di Milano-Bicocca e accettato il 26 maggio dalla rivista Tạp chí Huyết học Châu Mỹ. “Sapevamo che l'infezione con Covid-19 xác định una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una phần trămuale di pazienti che tớiva fino al 50% - afferma Carlo Gambacorti-Passerini, Profore di Ematologia e direttore della Clinica ' Universita 'presso l'Ospedale San Gerardo di Monza-.
Rimaneva pero 'letto cosa causasse questo fenomeno ”.
“Questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni Instantatamente successivi al ricovero”, aggiunge Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo.
COVID, LE TÍCH HỢP DELL'AZIONE DI ACE2 NELLA FORMAZIONE DI TROMBOSI
La conseguenza piu 'importante e' che questa alterazione chiama trong nguyên nhân là vi rút nốt ruồi che il useizza per entrare nelle cellule, nota come ACE2.
Il fatto che ACE2 venga soppresso dopo l'entrata del virus causa questo aumento di sFlt1 e quindi suggerisce che COVID-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano biến chứng trombotiche.
Questo fatto, unitamente alla precocita 'di alterazione del rapporto sFlt1 / PlGF, oltre a chiarire il meccanismo di azione del virus, offre una razionale per l'utilizzo precoce di farmaci chống đông máu (đến l'eparina farm), e ước di altri sartanici, trong grado di bloccare l'aumento di sFlt1.
“Câu hỏi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici- kết luận: Giáo sư Gambacorti-Passerini- ma la loro quicka diffusione potra 'permettere un trattamento piu' razionale ed efficace di questa nuova malattia".
La ricerca e 'finanziata da Airc.
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