研究发现了COVID-19，动脉血栓形成的机制
由COVID-19形成的动脉血栓：来自Monzino心脏病中心和米兰大学的一组研究人员，由Monzino心血管细胞和分子生物学研究组负责人，药理学系药理学教授Marina Marina领导。在Statale大学的研究人员与米兰Istituto Auxologico Italiano的Gianfranco Parati教授和Martino Pengo博士以及米兰Bicocca大学合作，发现了导致受Covid-19影响的患者血栓并发症的机制，并提出了科学依据用于使用能够阻止它的药物，例如普通的阿司匹林。
研究结果发表在著名的《美国心脏病学会杂志：转化科学基础》上。
该研究通过细胞荧光分析法分析了米兰IRCCS Istituto Auxologico Italiano医院S. Luca医院收治的46例Covid-19患者的血细胞活化状态，并将其与健康受试者和心脏病患者进行了比较。
COVID-19形成血栓：血小板活化的作用
Camera解释说：“患有严重SARS-CoV-2肺炎的患者，患有低氧血症不仅是因为肺泡发炎，而且还因为血液中存在微血栓和大血栓，这可能会阻塞肺血管。
在研究的第一阶段，我们显示了这些患者的血小板活化可能如何导致这些血栓形成。
当人体受到病原体（如SARS-CoV-2）的攻击时，它会通过将包括白介素6在内的称为炎性细胞因子的蛋白质释放到血液中来激活其免疫反应。
但是，有时这种反应可能会过于激烈，导致细胞因子的释放过多，从而导致所谓的“细胞因子风暴”。 在这些情况下，血管内皮被激活，并且通过减少前列环素和一氧化氮的产生，两个重要的抗聚集因子失去了对血小板的控制。
循环单核细胞和粒细胞也被激活，这些细胞中的每一个都将微囊泡释放到血流中，具有高的血栓形成潜能。
在这种情况下，大量活化的血小板与循环中的粒细胞和单核细胞聚集在一起，并与微囊泡一起形成可阻碍肺微循环的大聚集体。
COVID-19中动脉血栓形成中的微聚集体
“这些改变-米兰比可卡大学心血管疾病教授兼IRCCS Auxologico科学总监Gianfranco Parati评论到-可能是Auxologico研究小组与教皇John共同合作对肺血液动力学的重要改变。贝加莫第二十三医院最近对患有严重形式的COVID-19的患者进行了描述（Sergio Caravita等人–《欧洲心力衰竭杂志2021》）。
“在研究的第二部分-解释Monzino的研究人员和该研究的合著者Paola Canzano和Marta Brambilla，我们再现了Covid-19患者中记录的大量血小板活化，将健康受试者的接触血细胞与血浆Covid-19患者。
因此，我们证明了由SARS-CoV-2引起的止血异常不是病毒的直接后果，而是源于细胞因子风暴，尤其是白细胞介素6过量。
Tocilizumab和阿司匹林对COVID-19中的动脉血栓形成至关重要
Camera继续说道：“这一结果解释了为什么Tocilizumab（一种针对白介素6受体的单克隆抗体）可以阻止血小板活化。
因此，在个性化医学的时代，应将其用于白细胞介素6水平高的患者。
她总结说，“我们研究的最强烈的临床信息是，对于所有Covid-19病例，可以通过插入最著名和使用最广泛的抗凝集剂：乙酰水杨酸（即阿司匹林）来优化治疗。
当前的治疗方案包括使用肝素，肝素是一种抗凝剂，通常用于治疗静脉血栓，主要是由于卧床休息或缺乏体育锻炼引起的。
我们在研究中记录的血小板活化以及在其他国际研究中也得到证实，这表明抗血小板药的具体用途。
今天发表的观察性分析为正在进行的临床试验提供了科学依据，这些临床试验正在评估抗血小板药物治疗SARS-CoV-2感染引起的严重血栓性并发症的功效。