神经退行性疾病，金纳米粒子减缓弗里德赖希共济失调的进展
Friedreich 的共济失调研究由米兰州立大学和米兰理工大学与米兰比可卡大学、都灵大学和迈阿密大学米勒医学院协调，发现金纳米粒子可以减少氧化损伤并改善弗里德赖希共济失调患者的线粒体功能。 该研究发表在《科学转化医学》上
由金原子簇组成的纳米颗粒可改善弗里德赖希共济失调患者的线粒体功能并减少氧化损伤
弗里德赖希共济失调是一种神经退行性疾病，由编码蛋白质的基因异常引起，主要影响中枢和外周神经系统：该研究最近发表在 科学转化医学.
该研究由米兰州立大学研究员 Chiara Villa 于 2019 年发起，传入“Centro Dino Ferrari”Fondazione IRCCS Ca' Granda – Ospedale Maggiore Policlinico 干细胞实验室，由神经病学教授 Yvan Torrente 指导在州立大学，目的是研究金原子纳米粒子在治疗弗里德赖希共济失调 (FRDA) 中的作用。
这项研究是米兰-比可卡大学（Angelo Monguzzi 指导）、都灵大学（Giorgio Merlo 指导）和 Carlos Moraes 指导的迈阿密大学研究小组合作的结果。
FRDA（弗里德赖希共济失调）是一种神经退行性疾病，由编码一种叫做 fratassin (FXN) 的蛋白质的基因异常引起
该病主要影响中枢和周围神经系统，通常发生在青春期，表现为四肢和行走共济失调、轴索感觉神经病、构音障碍和虚弱。
非神经系统症状包括伴有心律失常和糖尿病的进行性心肌病。
FRDA 没有明确的治疗方法； 现在以多学科方式处理症状图片。
“尽管 fratassin 是一种被很好表征的蛋白质，”Yvan Torrente 解释说，“但它的功能尚未完全阐明。
我们从文献中了解到，fratassin 对正常的线粒体功能很重要，并且在细胞内铁稳态中起关键作用。
缺乏 FXN 会导致更多的氧化应激暴露，从而导致金属的积累和线粒体呼吸链的活性降低。
这个过程增加了自由基的产生，通过不同的机制导致神经元细胞死亡和神经变性。
神经组织和心脏容易受到氧化应激的影响，在动物模型和 FRDA 患者的大多数组织中都发现了铁的积累”。
“在这项工作中，”Chiara Villa 解释说，“已经证明，施用由金原子簇组成的纳米粒子可以减少 FRDA 受试者细胞和小鼠模型中的氧化损伤并改善线粒体功能。 FRDA (YG8sR)。
结果使我们能够在单次施用纳米颗粒几个月后确定 YG8sR 模型的神经运动和心脏功能的显着改善。”
“这项研究代表了一项重大突破，为 FRDA 的新研究和开发能够对治疗神经退行性疾病具有长期有益效果的新药物铺平了道路”，Yvan Torrente 总结道。
该研究得到了来自意大利特雷维索的“OGNI GIORNO – per Emma – Onlus”协会和来自意大利热那亚的“Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno – Onlus”协会的支持。
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