创伤凝血障碍:机制研究综述

背景:出血是造成严重伤害后可预防的死亡的最常见原因。 与严重损伤相关的凝结病使出血的控制复杂化,并与创伤患者的发病率和死亡率增加相关。 原因和机制是多种多样的,尚待明确。 方法:确定并审查了有关创伤相关性凝血病的原因和后果的文章。 寻找各种机制原因很重要的临床情况以及对其重要性的定量估计。
成果:与创伤性损伤相关的凝血病是多个独立但相互作用的机制的结果。 早期凝血病是由休克引起的,并且需要从组织损伤中产生凝血酶作为引发剂。 激活抗凝剂和纤维蛋白溶解途径发生凝血。 这种急性创伤性休克的凝血障碍会因后续事件和医疗疗法而改变,特别是酸血症,体温过低和稀释。 所有机制之间都有重要的相互作用。
结论:对组织创伤,休克和炎症引发创伤性凝血障碍的机制知之甚少。 创伤休克的急性凝血障碍应视为与弥漫性血管内凝血不同,如其他情况所述。 快速诊断和定向干预是未来研究的重要领域。
关键词:凝血障碍,创伤,休克,机制,评论
作者:
John R. Hess,MD,MPH,FACP,FAAAS
医学博士Karim Brohi
Richard P. Dutton医学博士,工商管理硕士
Carl J. Hauser,医学博士,FACS,FCCM
FACS医学博士John B. Holcomb
Yoram Kluger医师
Kevin Mackway-Jones,医学博士,FRCP,FRCS,FCEM
Michael J.Parr,MB,BS,FRCP,FRCA,FANZCA,FJFICM
桑德罗B.里佐利博士,医学博士,FRCSC
Tetsuo Yukioka,MD
David B. Hoyt,医学博士,FACS
Bertil Bouillon博士

 

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