研究發現了COVID-19，動脈血栓形成的機制
由COVID-19形成的動脈血栓：來自Monzino心髒病中心和米蘭大學的一組研究人員，由Monzino心血管細胞和分子生物學研究組負責人兼藥理學系藥理學教授Marina Marina領導。在Statale大學的研究人員與米蘭Istituto Auxologico Italiano的Gianfranco Parati教授和Martino Pengo博士以及米蘭Bicocca大學合作，發現了導致受Covid-19影響的患者血栓並發症的機制，並提出了科學依據用於使用能夠阻止它的藥物，例如普通的阿司匹林。
研究結果發表在著名的《美國心髒病學會雜誌：轉化科學基礎》上。
該研究通過細胞熒光分析法分析了米蘭IRCCS Istituto Auxologico Italiano醫院S. Luca醫院收治的46例Covid-19患者的血細胞活化狀態，並將其與健康受試者和心髒病患者進行了比較。
COVID-19形成血栓：血小板活化的作用
Camera解釋說：“患有嚴重SARS-CoV-2肺炎的患者患有低氧血症，不僅因為肺泡發炎，還因為血液中存在微血栓和大血栓，這可能會導致血栓閉塞肺血管。
在研究的第一階段，我們證明了這些患者的血小板活化可能是這些血栓形成的原因。
當人體受到諸如SARS-CoV-2之類的病原體的攻擊時，它會通過將包括白細胞介素6在內的稱為炎性細胞因子的蛋白質釋放到血液中來激活其免疫反應。
但是，有時這種反應可能會過於激烈，導致細胞因子的釋放過多，從而導致所謂的“細胞因子風暴”。 在這種情況下，血管內皮被激活，並且通過減少前列環素和一氧化氮的產生，兩個重要的抗聚集因子失去了對血小板的控制。
循環單核細胞和粒細胞也被激活，並且這些細胞中的每一個都將微囊泡釋放到血流中，這些微囊泡具有高的血栓形成潛能。
在這種情況下，大量活化的血小板與循環中的粒細胞和單核細胞聚集在一起，並與微囊泡一起形成可阻礙肺微循環的大聚集體。
COVID-19中動脈血栓形成中的微聚集體
“這些改變-米蘭比可卡大學心血管疾病教授兼IRCCS Auxologico科學總監Gianfranco Parati評論到-可能是Auxologico研究小組與教皇John合作的肺血流動力學的重要改變。貝加莫第二十三醫院最近對患有嚴重形式的COVID-19的患者進行了描述（Sergio Caravita等人–《歐洲心力衰竭雜誌2021》）。
“在研究的第二部分-解釋Monzino的研究人員和該研究的合著者Paola Canzano和Marta Brambilla，我們再現了Covid-19患者中記錄的大量血小板活化，將健康受試者的接觸血細胞與血漿Covid-19患者。
因此，我們證明了由SARS-CoV-2引起的止血異常不是病毒的直接後果，而是源於細胞因子風暴，尤其是白細胞介素6過量。
Tocilizumab和阿司匹林對COVID-19中的動脈血栓形成至關重要
Camera繼續說道：“這一結果解釋了為什麼Tocilizumab（一種針對白介素6受體的單克隆抗體）可以阻止血小板活化。
因此，在個性化醫學的時代，應將其用於白細胞介素6水平高的患者。
她總結說，“我們研究的最強烈的臨床信息是，對於所有Covid-19病例，可以通過插入最著名和使用最廣泛的抗凝集劑：乙酰水楊酸（即阿司匹林）來優化治療。
當前的治療方案包括使用肝素，它是一種抗凝劑，通常用於治療靜脈血栓，主要是由於臥床休息或缺乏體育鍛煉引起的。
我們在研究中記錄的血小板活化以及在其他國際研究中也得到了證實，這表明抗血小板藥的具體用途。
今天發表的觀察性分析為正在進行的臨床試驗提供了科學依據，這些臨床試驗正在評估抗血小板藥治療SARS-CoV-2感染引起的嚴重血栓性並發症的功效。