Hartversaking: oorsake, simptome, toetse vir diagnose en behandeling
Hartversaking is een van die algemeenste kardiopatieë in die ouderdom van 65. Dit word gekenmerk deur die onvermoë van die hart om sy pompfunksie uit te voer, wat lei tot onvoldoende bloedtoevoer na die res van die liggaam en 'stagnasie' van bloed stroomop van die disfunksionele hartkamers, wat lei tot 'opeenhoping' van die aangetaste organe. Dit word ook hartversaking genoem
Wat is hartversaking? Waaruit bestaan dit?
Hartversaking is 'n chroniese toestand waarvan die frekwensie in Italië ongeveer 2% is, maar dit word geleidelik meer gereeld met ouderdom en by die vroulike geslag, en bereik 15% by beide geslagte in die ouer as 85's.
As gevolg van die algemene veroudering van die bevolking, is dit tans die kardiovaskulêre siekte met die hoogste voorkoms (1-5 nuwe gevalle per 1000 proefpersone/jaar) en voorkoms (meer as 100 gevalle per 1000 proefpersone oor 65 jaar) en die hoofoorsaak van hospitalisasie by mense ouer as 65 jaar.
Sistoliese dekompensasie en diastoliese dekompensasie
Die hart ontvang veneuse bloed uit die periferie (via die regteratrium en ventrikel), bevorder oksigenasie deur dit in die longsirkulasie in te voer, en druk dan via die linker atrium en ventrikel die geoksigeneerde bloed in die aorta en dan in die are vervoer na alle organe en weefsels van die liggaam.
'N Aanvanklike onderskeid kan dus gemaak word tussen:
- Sistoliese dekompensasie, in die teenwoordigheid van 'n verminderde kapasiteit van die linker ventrikel om bloed te skei;
- Diastoliese dekompensasie, in die teenwoordigheid van verswakte vulsel van die linker ventrikel.
Aangesien die linker ventrikulêre funksie algemeen beoordeel word deur die sogenaamde uitwerpfraksie (persentasie bloed wat by elke sametrekking (sistool) van die linker ventrikel in die aorta ingepomp word), gewoonlik bereken deur ekokardiogram, is 'n meer akkurate onderskeid tussen:
- Bewaarde uitwerpfraksie (of diastoliese) dekompensasie, waarin die uitwerpfraksie groter as 50%is.
- Verminderde uitwerpfraksie (of sistoliese) dekompensasie, waarin die uitwerpfraksie minder as 40%is.
- Effens verminderde dekompensasie van uitwerpfraksie, waar die uitwerpfraksie tussen 40 en 49%is.
Hierdie klassifikasie is belangrik vir die ontwikkeling van toenemend geteikende terapieë (soos ons sal sien, is daar tans slegs bewese terapieë vir verminderde uitwerpingsbreukdekompensasie).
Hartversaking: wat is die oorsake?
Die oorsaak van hartversaking is gewoonlik skade aan die miokardium, die hartspier, wat byvoorbeeld veroorsaak kan word deur 'n hartaanval of oormatige spanning wat veroorsaak word deur onbeheerde hipertensie of klepdisfunksie.
Die elektrokardiogram van baie gedekompenseerde pasiënte kan 'n linker bondel -takblok (BBS) toon, 'n verandering in die voortplanting van die elektriese impuls wat die meganika van die hart kan verander, wat 'n dissynchronie van kontraksie kan veroorsaak en gevolglik verslechtering van die hart se kontraktiele aktiwiteit.
Hartversaking: risikofaktore
In meer besonderhede is die volgende risikofaktore vir dekompensasie met verminderde uitwerpfraksie
- isgemiese hartsiekte (veral vorige miokardiale infarksie)
- valvulêre hartsiektes
- hipertensie.
Aan die ander kant is risikofaktore vir dekompensasie met 'n bewaarde uitwerpfraksie
- diabetes
- metaboliese sindroom
- vetsug
- boezemfibrilleren
- hipertensie
- vroulike geslag.
Wat is die simptome van hartversaking?
In die vroeë stadiums van hartversaking kan simptome afwesig of lig wees (soos asem na strawwe oefening).
Hartversaking is egter 'n progressiewe toestand, waardeur simptome geleidelik meer opvallend word, wat lei tot die noodsaaklikheid van mediese hulp of soms hospitalisasie.
Simptome, 'n gevolg van verminderde bloedtoevoer na organe en weefsels en 'stagnasie' van bloed stroomop van disfunksionele hartkamers met 'opeenhoping' van die aangetaste organe, kan die volgende insluit:
- Dyspnoe, dit wil sê kortasem, veroorsaak deur die ophoping van vloeistof in die longe: dit verskyn aanvanklik na intense inspanning, maar geleidelik ook na ligte inspanning, in rus en selfs liggend tydens slaap (decubitus dyspneu), onderbreek nagrus en dwing 'n mens om regop te sit.
- Oedeem (swelling) in die onderste ledemate (voete, enkels, bene), ook veroorsaak deur vloeistofopbou.
- Abdominale swelling en/of pyn, weer veroorsaak deur vloeistofophoping, in hierdie geval in die ingewande.
- Astenie (moegheid), veroorsaak deur verminderde bloedtoevoer na die spiere.
- Droë hoes as gevolg van ophoping van vloeistof in die longe.
- Eetlus verloor.
- Konsentrasieprobleme, veroorsaak deur verminderde bloedtoevoer na die brein en, in ernstige gevalle, verwarring.
Hartversaking: ernsvlakke
Op grond van die simptome wat fisieke aktiwiteit veroorsaak en dus die mate waarin dit beperk word, het die New York Heart Association vier klasse van toenemende erns (van I tot IV) van hartversaking gedefinieer:
- Asimptomatiese pasiënt: gewone fisiese aktiwiteit veroorsaak nie moegheid of kortaseming nie.
- Ligte hartversaking: As gevolg van matige fisieke aktiwiteit (bv. 'N paar trappe klim of net 'n paar trappies met 'n gewig), word kortasem en moegheid ervaar.
- Matige tot ernstige hartversaking: asemhaling en moegheid kom voor selfs na minimale fisieke aktiwiteit, soos om minder as 100 m op 'n normale grond te loop of 'n trap te klim.
- Ernstige hartversaking: astenie, asemnood en moegheid kom voor selfs tydens rus, sit of lê.
Diagnose: 'n kardiologiese ondersoek
Dit is belangrik om 'n vroeë diagnose van hartversaking te kry om hierdie chroniese toestand beter te bestuur, die vordering daarvan te vertraag en sodoende die pasiënt se lewensgehalte te verbeter.
Dit is egter nie altyd maklik om hartversaking te diagnoseer nie: die simptome wissel dikwels, en wissel in intensiteit soos die dae aanstap.
Boonop is dit, soos ons gesien het, nie-spesifieke simptome, wat pasiënte, veral bejaarde pasiënte en diegene wat reeds met ander siektes sukkel, onderskat of aan ander oorsake toeskryf.
Aan die ander kant, moet die voorkoms van kortaseming en/of edeem by individue met risikofaktore vir hartversaking 'n spesialis -kardiologiese ondersoek vereis.
Watter toetse moet gedoen word om hartversaking te diagnoseer?
Die diagnostiese ondersoek vir hartversaking bevat 'n geskiedenis (dws die versameling van inligting oor die pasiënt se mediese geskiedenis en simptome) en 'n voorlopige fisiese ondersoek. Die spesialis kan dan addisionele ondersoeke (laboratorium- en instrumentale toetse) vra, insluitend
- elektrokardiogram
- eggokardiogram
- magnetiese resonansie beelding van die hart met kontrasmedium
- bloeddosis natriuretiese peptiede (molekules wat hoofsaaklik deur die linker ventrikel geproduseer word; normale bloedvlakke sluit dekompensasie gewoonlik uit).
Meer indringende toetse, soos hartkateterisering en koronarografie, kan ook nodig wees.
Hoe word hartversaking behandel?
Hartversaking is 'n chroniese toestand wat 'n multidissiplinêre benadering vereis om simptome te verminder, die vordering van die siekte te vertraag, opnames in die hospitaal te verminder, die pasiënt se oorlewing te verhoog en lewensgehalte te verbeter.
Benewens vroeë diagnose, is die aktiewe rol van die pasiënt en die samewerking tussen die multidissiplinêre span en die huisdokter waardevol.
Die belangrikste behandelingsopsies sluit in:
- Veranderinge in lewenstyl, wat insluit:
- Die vermindering van soutverbruik;
- Gereelde aërobiese fisieke aktiwiteit van matige intensiteit (bv. 30 minute se stap minstens 5 dae per week);
- Beperk vloeistofinname;
- Selfmonitering, dws daaglikse monitering van liggaamsgewig, bloeddruk, hartklop, moontlike teenwoordigheid van edeem.
- Farmakologiese terapie, met verskeie kombinasies, insluitend:
- Middels wat die renien-angiotensien-aldosteroon stelsel blokkeer (ACE-remmers, sartans en antialdosteroniese middels);
- Geneesmiddels wat die simpatiese senuweestelsel antagoniseer (beta-blokkers, soos carvedilol, bisoprolol, nebivolol en metoprolol);
- Neprilysien -remmer (soos sacubitril);
- Natrium-glukose-vervoerder-remmers.
- Kardiale hersynchronisasie terapie (in kombinasie met medikasie, as daar 'n afwyking van elektriese impulsgeleiding is, soos linker bondeltakblok): vereis dat die inplanting van elektriese toestelle (pasaangeërs of biventrikulêre defibrillators) die hartkontraksie moet sinchroniseer. Saam met medikasie kan die toestelle die vordering van die siekte vertraag en soms tot die normalisering van die linker ventrikulêre uitwerpfraksie lei.
- Chirurgiese ingrepe (soos chirurgiese of perkutane korreksie van klepsiekte, chirurgiese of perkutane miokardiale revaskularisasie, tot inplanting van 'kunsharte' en hartoorplanting).
Daar moet daarop gewys word dat bogenoemde middels en resynchronisasie-terapie slegs effektief was in sistoliese dekompensasie of verminderde uitwerpfraksie. In die besonder is die eerste twee kategorieë geneesmiddels hierbo genoem, naamlik renien-angiotensien-aldosteroon stelselblokkers (ACE-remmers, sartans en anti-aldosteroniese middels) en dié wat die simpatiese senuweestelsel (beta-blokkers) teëwerk, steeds die eerste lynterapie vir hierdie toestand.
Daar is getoon dat hierdie die geskiedenis van die siekte verander, sterftes en morbiditeit verminder deur op die negatiewe interaksies tussen hiperaktivering van die simpatiese senuweestelsel en die renien-angiotensien-aldosteronstelsel en die vordering van ventrikulêre disfunksie te reageer.
In onlangse jare is daar belê in navorsing oor nuwe molekules wat die neurohormonale meganismes wat die vordering van hartversaking onderlê, nog meer effektief kan teenstry.
Die kombinasie van die geneesmiddel sacubitril (wat neprilysien inhibeer en dus die vlakke van natriuretiese peptiede verhoog, wat 'n beskermende rol speel) en 'n sartan, valsartan, is dus geïdentifiseer.
Hierdie kombinasie het dit moontlik gemaak om die vordering van die siekte selfs stadiger te maak as wat reeds moontlik was met 'n terapie gebaseer op ACE -remmers.
Dit is 'n nuwe klas antidiabetiese middels (SGLT2-i en SGLT1 & 2-i) wat getoon het dat dit sterftes en morbiditeit aansienlik verminder by pasiënte met 'n lae uitwerpfraksie-hartversaking wat reeds behandeling ontvang met ACE-remmers/sartans/sacubitril-valsartan, anti-aldosteronika en beta-blokkers.
Daar is aanvanklike bewyse dat hierdie klas medisyne ook 'n gunstige prognostiese impak kan hê by pasiënte met 'n uitwerpfraksie> 40%.
Kan hartversaking voorkom word?
As dit kom by kardiovaskulêre patologieë, insluitend hartversaking, is voorkoming van kardinale belang, wat op veranderbare kardiovaskulêre risikofaktore inwerk, soos hipertensie, hoë cholesterol, rook, sedentariteit en vetsug.
Dit is dus nodig om deeglik aandag te skenk aan u leefstyl, rook uit te skakel, gereelde fisieke aktiwiteit, cholesterolvlakke en gewig onder beheer te hou.
Mense wat 'n risiko vir hartversaking het, moet ook voorkomende mediese ondersoeke hê vir vroeë diagnose, selfs in die afwesigheid van simptome (soos in die geval van asimptomatiese disfunksie van die linker ventrikel), en dienooreenkomstig onmiddellik op te tree.
Lees ook:
AHA Wetenskaplike Verklaring - Chroniese hartversaking by aangebore hartsiektes