مرضى السكر أكثر عرضة للإصابة بالفشل الكلوي. خاصة في حالة الالتهام الأنبوبي. تُصدر جامعة أوغسبورغ الدراسة التالية حول كيفية ارتباط هذين المرضين بمرضى السكر.

باحثون في جامعة اوغسبورغ، بافاريا (ألمانيا) ، يعتقدون أنهم أظهروا إحدى الآليات الكامنة وراء إضعاف نشاط تطهير الكلى لدى مرضى السكر. اكتشاف مهم ينذر بتحسين العلاجات الدوائية في هذا المجال. وفقًا لكبير الباحثين ، من الممكن تصور حدوث تباطؤ في تطور مرض السكري لمدة 20 أو 30 عامًا.

30-40٪ من مرضى السكر يميلون إلى تطوير آليات الفشل الكلوي البطيء.

تم نشر هذه الدراسة في مجلة تحقيق العيادة. يشرح الباحثون الألمان جزءًا جيدًا منه ، والذي يمكن إرجاعه إلى عملية الالتهام الأنبوبي.

الالتهام الأنبوبي هي في الأساس العملية التي تتخلص بها الخلية من نفاياتها أو تعيد تدويرها.

الآلية ، فقط لفهمها ، تعتبر ذات صلة بحيث أن معهد كارولينسكا في ستوكهولم منحت رائد بحوث الالتهام الذاتي ، يوشينوري أوسومي مع جائزة نوبل في الطب عام 2016

يُعتقد أن خلل آلية البلعمة هو أساس أمراض مثل سلا ومرض الزهايمر (الخرف) ومرض هنتنغتون، على سبيل المثال لا الحصر.

ضعف القدرة على تفعيل آليات التنظيف "يترك الكلى أكثر عرضة للخطرقال توني بيكر ، مدير الاتصالات في كلية الطب بالجامعة.

رضا جامعة أوغسبورغ عن هذه الدراسة حول الالتهام الذاتي الأنبوبي والفشل الكلوي بين مرضى السكر 

هذه هي المرة الأولى التي نفهم فيها أن هناك آلية جديدة تؤدي إلى الالتهام الأنبوبي الخلل الوظيفي المزمن الكلى المرض ، مثل في مرضى السكري،" يقول Zheng Dong ، مؤلف الدراسة وأستاذ علم الأحياء وعلم التشريح الخلوي في كلية الطب بجامعة اوغسبورغ.

علاجات جديدة لمرض السكري:

لاحظ الباحثون انخفاضًا كبيرًا في نشاط الالتهام الذاتي في الكلى. يؤدي هذا الانخفاض في النشاط إلى تكاثر خلايا الكلى المريضة ، والتي يمكن أن تؤدي بعد ذلك إلى التهابات المسالك البولية.

للتحقيق في أسباب هذا الخلل ، استخدم الباحثون الفئران. وجدوا عليهم تباطؤًا في الالتهام الذاتي الناتج عن انخفاض في مستويات جين تنشيط الالتهام الذاتي (ULK1)، والذي ينتج بدوره عن microRNA miR-214 ، والذي لا يشارك عادةً في هذه العملية ومع ذلك يزداد.

يتم التحكم في هذا الرنا الميكروي بدوره بواسطة مثبط الورم (p53) ، المعروف بتنظيم دورة الخلية.

وفقًا لمدير الدراسة ، من المحتمل أن يكون العمل باستخدام miR-214 أكثر منطقية لأنه يبدو أنه يثبط الالتهام الذاتي في مرض السكري ولا يلعب دورًا واضحًا في وظائف الكلى.

ربما لا يكون P53 ، المنظم الخاص به ، هدفًا جيدًا لأنه يحد من تكاثر الخلايا ككل.

ومع ذلك ، يمكن أن يوفر إمكانية علاجية لتنظيم الالتهام الذاتي بشكل أفضل من خلال زيادة عملها.

مع هذا البحث يرتبط الفشل الكلوي بين مرضى السكر بالالتهام الذاتيقال تشنغ دونغ ، "يمكننا تأخير الفشل الكلوي لمدة 20 أو 30 عامًا أو حتى منعه في المقام الأول".

إقرأ ال المادة الايطالية

مصدر

جامعة أوغسبورغ