COVID-19 инхибира механизмите на болката: изследване от университета в Аризона обяснява асимптоматичното
COVID-19, защо положителните субекти на Covid-19 остават безсимптомни за толкова дълъг период, преди да изпитат характерния дискомфорт и болка? Това е въпросът, който си зададе д-р Раджеш Ханна, професор в Медицински колеж в Аризона - Катедра по фармакология в Тусон, и искаше да отговори.
Това проучване „SARS-CoV-2 Spike протеинът кооптира VEGF-A / Neuropilin-1 рецепторен сигнал за индуциране на аналгезия“ беше публикувано наскоро в PAIN, списанието на Международната асоциация за изследване на болката.
Значението на откритието от изследователя от университета в Аризона е забележително: то показва защо хората, заразени с COVID-19, могат да живеят доста дълго време, преди да изпитат тези симптоми, които след това предизвикват лечение.
Облекчаване на болката, причинено от инфекция с SARS-CoV-2, може да помогне да се обясни разпространението на COVID-19
Това „непознаване“ има два преки ефекта, първият върху човека, а вторият върху общността.
Първият, за Covid +, е късна диагноза и използване на лечение, когато коронавирусът е нападнал човешката система (дихателната система във всички случаи) толкова много, че в много случаи не може да бъде сдържан.
Вторият, за общността, е, че субектът на коронавирус, който не чувства върху себе си симптоми на зараза, циркулира свободно сред хората, разпространявайки Covid.
„За мен беше много логично, че може би причината за нестихващото разпространение на COVID-19 е, че в ранните етапи се разхождате напълно добре, сякаш нищо не е наред, защото болката ви е потисната“, каза Ханна .
„Имате вируса, но не се чувствате зле, защото болката ви е изчезнала. Ако можем да докажем, че това облекчаване на болката е причината за по-нататъшното разпространение на COVID-19, това е от огромна стойност. "
COVID-19 инхибира болката. Как става това?
Вирусите обикновено заразяват клетките гостоприемници чрез протеинови рецептори на клетъчните мембрани.
От началото на пандемията учените са установили, че SARS-CoV-2 протеиновият протеин използва ангиотензин 2 конвертиращия ензимен рецептор (ACE2), за да проникне в тялото.
Но през юни две статии, публикувани на предпечатния сървър на bioRxiv, посочват невропилин-1 като втори рецептор за SARS-CoV-2.
Много биологични пътища сигнализират на тялото да чувства болка.
Единият е чрез протеин, наречен съдов ендотелен растежен фактор A (VEGF-A), който играе съществена роля в растежа на кръвоносните съдове, но който също е свързан с болести като рак, ревматоиден артрит и наскоро COVID- 19.
Подобно на ключ в ключалката, когато VEGF-A се свързва с невропилиновия рецептор, започва каскада от събития, която води до свръхвъзбудимост на невроните и това причинява болка.
Д-р Khanna и неговият изследователски екип са открили, че пиковият протеин на SARS-CoV-2 се свързва с невропилина в същото положение като VEGF-A.
С това знание те проведоха поредица от лабораторни експерименти върху гризачи, за да проверят тяхната хипотеза, че пиковият протеин на SARS-CoV-2 действа върху пътя на болката VEGF-A / невропилин.
Преди да използват VEGF-A като спусък за предизвикване на възбудимостта на невроните, което създава болка, тогава те добавят протеина SARS-CoV-2.
„Шиповият протеин напълно обърна VEGF-индуцираната сигнализация за болка“, каза Khanna. „Нямаше значение дали сме използвали много високи дози на скок или изключително ниски дози - това обръща напълно болката.“
Д-р Khanna си сътрудничи с имунолози и вирусолози в UArizona Health Sciences, за да продължи изследванията за ролята на невропилина в разпространението на COVID-19.
„Продължаваме проектирането на малки молекули срещу невропилин, особено естествени съединения, които биха могли да бъдат важни за облекчаване на болката“, каза д-р Хана.
Докладът, „SARS-CoV-2 Spike протеин кооптира VEGF-A / Neuropilin-1 рецепторен сигнал за индуциране на аналгезия,“ на БОЛКА:
SARS_CoV_2_Spike_protein_co_opts.98244
Съавтори на доклада от Катедрата по фармакология са: Aubin Moutal, Lisa Boinon, Kimberly Gomez, Dongzhi Ran, Yuan Zhou, Harrison Stratton, Song Cai, Shizhen Luo, Kerry Beth Gonzalez и Samantha Perez-Miller. Съавтори от Катедрата по анестезиология, с допълнителна връзка с Центъра за всеобхватна болка и пристрастяване, са д-р Амол Патуардхан и д-р Мохаб Ибрахим.