Trastornos gastrointestinales causados ​​por los AINE: qué son, qué problemas provocan

Eliminan el dolor y bajan la fiebre. En realidad, sin embargo, los AINE también pueden dañar la mucosa gástrica a través de dos mecanismos

Cada día, millones de personas en todo el mundo necesitan eliminar el dolor o bajar la fiebre, y para ello toman los conocidos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Desafortunadamente, la principal actividad terapéutica de cada fármaco va acompañada de efectos secundarios, algunos de los cuales son reacciones secundarias indeseables.

Los trastornos gastrointestinales causados ​​por los AINE, que van desde la dispepsia hasta las complicaciones de la úlcera péptica, son probablemente los efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos.

El riesgo de patología ácida relacionada con el uso de AINE parece estar relacionado con la dosis del fármaco y es mayor en sujetos que llevan menos de un mes tomando AINE o que están tomando simultáneamente varios AINE o corticoides.

Los ancianos, que son los principales usuarios de AINE, también presentan un riesgo especial, probablemente debido a una menor metabolización de los fármacos, a una mayor vulnerabilidad de la mucosa por atrofia senil y al contacto prolongado entre AINE y mucosa gástrica por retardo vaciamiento gástrico.

Durante la toma de AINE se producen trastornos dispépticos hasta en un 60% de los casos, de los cuales un 20% no presentan alteración en la exploración endoscópica.

Se consideran factores de riesgo para el desarrollo de úlceras gastroduodenales secundarias a la ingesta de AINE:

  • Edad avanzada (>60 años)
  • Historia de la patología digestiva.
  • Terapia concomitante con anticoagulantes
  • Terapia concomitante con corticoides
  • Enfermedades graves asociadas (por ejemplo, enfermedad cardiovascular, artritis reumatoide)
  • Uso de dosis altas o más de un AINE al mismo tiempo.

Los AINE pueden dañar la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos principales

Un efecto local directo, que obviamente sólo se produce tras la ingesta oral del fármaco, y un efecto sistémico, secundario a la absorción del fármaco.

Los efectos secundarios pueden ser locales o sistémicos; al primer grupo pertenecen:

  • difusión intracelular;
  • Daño directo a la mucosidad y fosfolípidos superficiales;
  • Inhibición directa de la producción de HCO3 y del flujo sanguíneo;

Los efectos sistémicos incluyen:

  • Inhibición de la ciclooxigenasa con síntesis reducida de PG;
  • Alteración indirecta de la secreción de moco, HCO3 y flujo sanguíneo;
  • Hiperproducción de derivados de la lipoxigenasa.

El efecto tóxico directo se debe a la liposolubilidad de los AINE, lo que les permite difundirse libremente a través de las membranas celulares hacia las células mucosas.

Esto conduce a una permeabilidad celular alterada con retrodispersión de iones de hidrógeno desde la luz y el consiguiente daño a la mucosa.

Además, el contacto directo entre los AINE y la mucosa también conduce a un debilitamiento de los factores defensivos de la mucosa (reducción de la secreción de moco y bicarbonato y del flujo sanguíneo).

El efecto indirecto se produce a través de la inhibición de una enzima, la ciclooxigenasa, que es responsable de la síntesis de prostaglandinas.

Las prostaglandinas son sustancias de acción local, que estimulan la producción de moco y bicarbonato en el tracto gastroduodenal y aumentan el flujo sanguíneo local, ejerciendo así un efecto protector sobre las células mucosas (citoprotección).

Además, la inhibición de la ciclooxigenasa provoca un aumento de la actividad de otra enzima, la lipoxigenasa, con el consiguiente aumento de otras sustancias de efecto local, los leucotrienos, que ejercen efectos nocivos sobre la mucosa gástrica.

AINE gastroduodenopatía, síntomas

Esta forma de gastroduodenopatía puede ser completamente asintomática o cursar con dispepsia, dolor y/o ardor en la zona epigástrica, el desarrollo de complicaciones de úlcera péptica como hemorragia digestiva (que si es masiva tiene una mortalidad de alrededor del 10%), estenosis de la luz y perforación de la pared gástrica o más frecuentemente de la duodenal.

El sangrado oculto crónico no es infrecuente y puede provocar anemia sideropénica.

Es controvertido si la ingesta de estos fármacos provoca un aumento del reflujo gastroesofágico y/o síntomas de enfermedad por reflujo.

Es una percepción común entre los médicos que el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos empeora las lesiones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero faltan estudios clínicos que lo confirmen.

Exámenes y diagnóstico

La principal investigación para diagnosticar la enfermedad gastroduodenal relacionada con el uso de antiinflamatorios no esteroideos es el examen endoscópico.

En el caso de síntomas leves, el diagnóstico también puede hacerse ex adiuvantibus, observando la resolución de los síntomas tras la suspensión de los AINE y la toma de antiácidos.

Qué hacer

En pacientes con lesiones gastroduodenales por antiinflamatorios no esteroideos que suspenden el tratamiento antiinflamatorio, la terapia con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tiene una eficacia similar que en pacientes con erosiones o úlceras no causadas por AINE.

Aún no se ha establecido si el tratamiento de una posible infección por Helicobacter Pylori reduce la aparición de complicaciones gastroduodenales por tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Tomar AINE, algunos consejos

La principal medida preventiva es evitar el uso excesivo, la sobredosis y la toma de varios AINE al mismo tiempo.

Muy recientemente, un estudio científico ha demostrado finalmente la eficacia de la prevención farmacológica (con fármacos que bloquean la secreción gástrica) de las lesiones gastroduodenales provocadas por el uso crónico de AINE.

Otras ayudas terapéuticas que pueden ser útiles para prevenir las lesiones por AINE son los antiácidos, los protectores de mucosas y los análogos de la prostaglandina sintetasa.

El tratamiento preventivo es obligatorio en pacientes que toman AINE y tienen más de uno de los factores de riesgo.

Recientemente, ha despertado mucho interés la introducción de nuevos fármacos antiinflamatorios que bloquean parcialmente la ciclooxigenasa.

Hay dos isoformas de ciclooxigenasa: COX-1 y COX-2. La COX-1 es la que produce sustancias (prostaglandinas) que protegen las células.

COX-2, por otro lado, se induce en las células inflamatorias y, por lo tanto, es importante en el proceso de inflamación y dolor.

Por tanto, el uso de fármacos que bloqueen selectivamente la COX-2 debería reducir la incidencia de lesiones gastroduodenales.

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Fuente:

Páginas médicas

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