Kodadevaheline defekt viitab kaasasündinud südameanomaaliale, mis võimaldab verel voolata parema ja vasaku kodade vahel, mis tavaliselt ei tohiks nii olla, kuna kodad on eraldatud kodadevahelise vaheseinaga, mis ainult juhul, kui see on defektne või puudub, põhjustab hapnikurikka vere voolamist vasakust aatriumist südame paremasse külge, segunedes venoosse verega

Seejärel tekib nn šundi olukord, mis võib viia hapniku tasemeni arteriaalses veres normaalsest madalamale (hüpokseemia).

Lapsed on tavaliselt asümptomaatilised, kuid pärast 20. eluaastat võivad tekkida tüsistused, sealhulgas pulmonaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus ja kodade arütmiad.

Täiskasvanutel on kodadevahelise defekti sümptomiteks düspnoe, kurnatus ja kodade arütmiad.

Kodadevahelise defekti diagnoos tehakse ehhokardiograafia abil, ravi hõlmab kateteriseerimist või kirurgilist parandamist raskematel juhtudel.

Interatriaalse defekti tagajärjed sõltuvad šundi suurusest ja kestusest. Tegelikult, kui defekt on väike, ei pruugi sellel seisundil olla märgatavaid märke ega sümptomeid.

Kodadevaheline defekt klassifitseeritakse selle asukoha järgi

Ostium secundum on fossa ovalis defekt, mis asub interatriaalse vaheseina keskosas (või keskel) (see moodustab enam kui 80% juhtudest).

See võib olla üksik või esineda arvukate väikeste kriimustustena ja seda peetakse üldiselt tõeliseks kodadevaheliseks defektiks.

Venoosne siinus on defekt vaheseina tagumises osas, mis asub õõnesveeni ülemise või alumise õõnesveeni lähedal ja mis on sageli seotud parema ülemise või alumise kopsuveeni ebanormaalse naasmisega paremasse aatriumisse või õõnesveeni. Siinusvenosuse tüüpi defekt esineb statistiliselt 5–10% vaheseina defektidest.

Tavaliselt, kui vasakpoolne ülemine kardinaalveen hakkab taanduma, nihkub siinusvenoos moodustavast vaheseinast paremale ja jätab ruumi septum secundumi arenguks.

See defekt tuleneb venoosse siinuse suutmatusest paremale nihkuda ja seega ruumipuudusest septum secundumi arenguks.

Tavaliselt asub see kodade põrandal alumise õõnesveeni suu lähedal ja kõrgel ülemise õõnesveeni ava all.

Ostium primum seevastu on defekt atrioventrikulaarse vaheseina anteroinferior näos (endokardi polstri defekt), mis on tingitud septum primum alumise osa arengu puudumisest.

Praktikas tuleneb defekt atrioventrikulaarse kanali vaheseina arengu kõrvalekaldest, millel puudub selle alumine osa, mis jagab atrioventrikulaarseid klappe.

Seetõttu võib ühel patsiendil kodadevahelisel defektil olla erinev päritolu, kuigi erinevad tüübid kuuluvad samasse interatriaalsete defektide perekonda.

Samal patsiendil võib esineda ka mitu kombinatsiooni ühest või mitmest defektist.

Sümptomid

Kodadevaheline defekt esineb sageli ilma sümptomiteta: aevastamine, köha või kõhupressimine roojamise ajal võib põhjustada mööduvat rõhu tõusu südame paremas osas, kuid see anomaalia on tavaliselt asümptomaatiline.

Asümptomaatiline haigus mõjutab enamikku väikeste või mõõdukate kodade vaheseina defektidega patsiente, kuid isegi kui need on suuremad, ei pruugi need väikelastel sümptomeid põhjustada.

Suured šundid võivad vanematel patsientidel põhjustada aeglast kasvu varases lapsepõlves ja füüsilise koormuse talumatust, hingeldust pingutusel, väsimust ja/või südamepekslemist.

Üldiselt on leitud, et ligikaudu 14% interatriaalse vaheseina defektiga täiskasvanutest kogeb südamepuudulikkust ja veel 20% arütmiat.

Väikesel protsendil patsientidest (5%) võivad aga südamepuudulikkuse kliinilised nähud ilmneda varem.

Nende harvade juhtumite põhjuseks näib olevat konkreetne intrakardiaalne hemodünaamika, mis emakasisese elu jooksul ei võimaldanud aatriumil ja vasakul vatsakesel korralikult areneda.

Kodadevahelise defekti põhjused

Interatriaalne defekt on kaasasündinud südame väärareng (st esineb sünnist saati), kuid mõned interatriaalses vaheseina defektid sulguvad esimestel eluaastatel spontaanselt.

DIA on vatsakestevahelise defekti järel teine ​​kõige sagedasem kaasasündinud südamehaigus.

Seda leitakse sagedamini naissoost ja selle esinemissagedus on 4 lapsel 1,000-st.

Lisaks on see levinum Downi sündroomiga ja Noonani sündroomiga inimestel.

See on üldiselt kopsu hüperaflukshaigus, mille raskusaste varieerub sõltuvalt defekti suurusest, kopsuresistentsusest ja parema vatsakese mahtuvusest.

Mõned defektid diagnoositakse juba raseduse ajal loote ehhokardiogrammi abil, mis võimaldab arstil visualiseerida pilte lapse arenevast südamest.

Paljudel lastel aga avastatakse defektid alles pärast sündi, mõnel juhul isegi mitte kuni noorukieas või täiskasvanueas.

Diagnoos

Askultatiivne objektiivne test on väga oluline ja on esimene võimalus tuvastada kaks võimalikku patoloogilist nurinat.

Tegelikult võib arst tuvastada 2. kuni 3. 6. astme mesosüstoolse (ejektiivne süstoolne) müra, mis on tingitud suurenenud voolukiirusest läbi kopsuklapi ja fikseeritud lõhe S2 rinnaku ülemises vasakpoolses piiris lastel.

Et olla kindel kodadevahelise defekti olemasolus, võib arst nõuda patsiendilt kolme konkreetse testi läbimist:

• Elektrokardiogramm, test, mis väikeste defektide korral ei näita kõrvalekaldeid, samas kui mõõduka suurusega korral näitab see mahu ülekoormuse märki südame paremas osas, mis võib viia parema haru blokaadini.
• Rindkere röntgen, mis väikese interatriaalse defekti korral näitab rindkere normaalset, tagasihoidlikel aga parema aatriumi ja aurikli suurenemist, parema teise kaare laienemist ja selgeid kopsuvälju hüperafluksist (st südame suurenemisest) ).
• Ehhokardiogramm, mis on esmavaliku test, kuna see võimaldab lokaliseerida ja kvantifitseerida DIA-d ning uurida selle mõju paremale aatriumile ja vatsakesele ning kopsuarterile.

Südame kateteriseerimine on harva vajalik, välja arvatud juhul, kui plaanitakse defekti sulgemist kateetriga.

Kodadevahelise defekti tüsistused

Kui interatriaalset defekti ei parandata, võivad katsealusel olla tulevikus väga tõsised südameprobleemid, kuigi need tekivad täiskasvanueas.

Kõige tavalisemad tüsistused on:

• parema südamepuudulikkuse korral on südame parem pool sunnitud rohkem töötama, et pumbata üleliigne veri kopsudesse;
• rütmihäired;
• pulmonaalne hüpertensioon, mis seisneb suurenenud rõhus kopsuarterites.

Elulemus väheneb patsientidel, kellel tekib pulmonaalne hüpertensioon, kuid õnneks sureb vaid 0.1% patsientidest esimese eluaasta jooksul ja sageli ka keeruliste kardioloogiliste patoloogiate püsimise tõttu.

Seevastu 50-60-aastased ja väiksema defektiga inimesed hakkavad endiselt kurtma kodade südame rütmihäiretest tingitud südamepekslemise üle, mis sageli põhjustab südamepuudulikkust.

Paradoksaalne emboolia, st põhjustatud mikroembooliate väljumisest venoossest vereringest kodadevahelise vaheseina defekti kaudu, võib põhjustada ajusündmusi või süsteemseid trombemboolilisi sündmusi, nagu insult.

Loe ka

allikas