Sokki kardiogeno: syy, sintomi, rischi, diagnoosi, hoito, ennuste, morte

Con "shock" in medicina si indica una sindrome, cioè un insieme di sintomi e segni, causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda a livello tessutale

Lo shock viene classificato in due grandi groupi:

  • sokki da diminuzione della gittata del cuore: cardiogeno, ostruttivo, ipovolemico emorragico e ipovolemico non emorragico;
  • shokkijakauma (da diminuzione delle resistenze periferiche totali): settico, allerginen ("shock anafilattico"), neurogeeni ja selkäydin.

Iskun kardiogeno

Lo shock cardiogeno (englanniksi "kardiogeeninen sokki") on dovuto alla riduzione della gittata cardiaca secondaria ad un deficit primitivo della attività di pompa del cuore o conseguente ad aritmie ipercinetiche o ipocinetiche.

La kritika della funzione cardiaca determina le modifiche che porteranno ad ipoperfusione periferica associata a ischemia, disfunzione e necrosi cellulare, con alterazione del funzionamento di organ e tessuti che può determinare anche la morte del paziente.

Tale forma di sokkikomplikaatio il 5-15% koko infarti ed ha una mortalità intraospedaliera molto elevata (noin 80%).

Yksi mahdollinen kardiogeenisokkiluokitus:

A) Sokki cardiogeno miogeno

B) Shock cardiogeno meccanico

  • da insufficienza mitralica hauta;
  • da difetti del setto interventricolare;
  • da stenosi aortica;
  • da kardiomiopatia ipertrofica;

C) Sokki cardiogeno aritmico

  • da aritmia.

Syy e fattori di rischio

Le pressioni ventricolari di riempimento ei volumi risultano aumentati e la pressione arteriosa media ridotta.

Gli eventi seguono questo "cammino":

  • diminuisce la gittata cardiaca;
  • deminuisce la pressione sanguigna (ipotensione arteriosa);
  • l'ipotensione porta ad una diminuita perfusione ai tessuti (ipoperfusione);
  • l'ipoperfusione determina sofferenza ischemica e necrosi del tessuto.

Le aiheuttaa monte dello sokki cardiogeno, che possono determinare e/o favorire una riduzione della gittata cardiaca, sono:

  • infarto miocardico acuto;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • rottura del setto interventricolare;
  • insufficienza mitralica da rottura di corde tendinee;
  • infarto del ventricolo destro;
  • rottura della parete libera del ventricolo sinistro;
  • laajentava kardiomiopatia;
  • valvulopatie in stadio termine;
  • disfunzione miocardica da shokki settico;
  • shokki ostruttivo da versamento pericardico;
  • tamponamento cardiaco;
  • embolia polmonare massiva;
  • ipertensione polmonare;
  • coartazione dell'aorta;
  • kardiomiopatia ipertrofica;
  • mixooma (tuumore del cuore);
  • pneumotorace iperteso;
  • shokki ipovolemico da verenvuoto.

Segni ja syntomi di uno sokki sydän

Le manifestazioni principali di uno shock cardiogeno sono l'ipotensione arteriosa e l'ipoperfusione dei tessuti, che porta a sua volta a vari altri sintomi e segni.

In genere la pressione sistolica (massima) del soggetto diminuisce di 30 tai 40 mmHg rispetto a quella che ha di solito.

Mahdolliset kardiogeenishokit, sono:

A) a carico del system nervoso centrale:

  • malessere generale;
  • levottomuus;
  • perdita di forze;
  • alijäämäinen motorio (difficoltà a deambulare, paralisi…);
  • deficit sensitivo (vista annebbiata…);
  • huimaus;
  • perdita dei sensi;
  • kooma.

B) carico della cute:

  • kalpeus;
  • labbra violacee-bluastre;
  • sudore freddo;
  • senso di freddo.

C) carico dell'apparato gastrointestinale:

  • ileo paralitico;
  • gastriitti erosiva;
  • haima;
  • kolekistiitti alitiasica;
  • maha-suolikanavan emorragie;
  • sofferenza epatica.

D) carico del sangue:

  • trombositopenia;
  • CID (coagulazione intravascolare disseminata);
  • anemia emolitica microangiopatica;
  • alterazioni della coagulazione.

E) a carico dei reni:

  • oliguria;
  • anuria;
  • segni di insufficienza renale acuta.

F) a carico del system immunitario:

  • alterazione della funzione dei leukosiitti;
  • febbre e brividi (shokkisettiko).

G) carico del metabolo:

  • iperglikemia (fase iniziale);
  • ipertriglyseridemia;
  • ipoglikemia (fase avanzata);
  • acidosi metabolica;
  • ipotermia.

H) carico dei polmoni:

  • dispnea (fame d'aria),
  • tachipnea;
  • bradipnea;
  • ipossemia.

I) Carico del cuore:

  • takykardia;
  • bradikardia;
  • debolezza;
  • valtimotauti;
  • polso carotideo ridotto;
  • vari tipi di aritmia;
  • sydämenpysähdys.

Le stenosi delle coronarie, che si sono evidenziate durante l'autopsia dei soggetti deceduti per shock irreversibile, colpiscono principalmente il tronco comune dell'arteria coronaria sinistra, che irrora i due/terzi cardiaco del muscolo.

La diagnosi dello shock cardiogeno si basa su vari strumenti, tra cui:

  • anamnesi;
  • esu obiettivo;
  • laboratorion tutkinto;
  • emokromo;
  • emogasanalisi;
  • CT;
  • koronarografia;
  • angiografia polmonare;
  • elektrokardiogrammi;
  • radiografia del torace;
  • ekokardiogrammi colordopplerilla.

Anamnesi ed koe obiettivo sono tärkeäi e devono essere eseguiti molto rapidamente

In caso di paziente senza conoscenza, l'anamnesi si può servire dell'aiuto dei familiari o di amici, se presenti.

All'esame obiettivo il soggetto con sokki si presenta spesso pallido, con la cute fredda e umida, tachicardico, con polso carotideo ridotto, con funzionalità renale alterata (oliguria) ja con lo stato di coscienza compromesso.

Durante la diagnosi, servirà assicurare la pervietà delle vie aeree nei pazienti con turbe alla coscienza, mettere il soggetto in posizione antishock (supina), coprire l'infortunato, senza farlo sudare, per prevenire lipotimia e quindiore aggraulto diggraulto.

Nello shokki kardiogeeni ja tarkistettu tämä tilanne:

  • precarico: aumenta;
  • postcarico: aumenta per via riflessa;
  • kontrattilità: diminuita;
  • satO2 venosa centrale: diminuita;
  • konsentraatio Hb: normaali;
  • diuresi: pieni määrä;
  • vastustaa periferiche: aumentate;
  • sensorio: normaali tai hämmentynyt tila.

Ricordiamo al lettore che la gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

  • precarico: misurando la pressione venosa centrale tramite l'uso del catetere di Swan-Ganz, tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro;
  • postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (in particolare la diastolica, cioè la "minima");
    kontrattilità: tramiitti-ekokardiogrammi tai scintigrafia miocardica.

Muut tärkeät parametrit iskun hallinnassa:

  • emoglobina: tramiitti emocromo;
  • saturzione di ossigeno: tramite un saturimetro per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturzione venosa (la differentenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
  • pressione arteriosa di ossigeno: tramiitti l'emogasanalisi;
    diuresi: catetere vescicale.

Durante la diagnosi di osserva il paziente in maniera continua, per controllare come evolve la situazione tenendo semper a mente la "regola" ABC", cioè controllando:

  • pervietà delle vie aeree;
  • respiro;
  • Presenza di circolo.

Tali tre fattori sono vitali per la sopravvivenza del paziente, e devono essere controllate -ed eventualmente ristabilite – in quest'ordine.

Evoluutio

Avviatosi il processo scatenante la sindrome, l'ipoperfusione dei tessuti porta ad una disfunzione multiorgano, che aumenta e peggiora lo stato di shokki: diverse sostanze vengono riversate, nel torrente circolatorio dai serotoniina, le varocostrittorine, le catecostrittorine radicali liberi, attivazione del system del komplemento e fattore di necrosi tumorale.

Tutte queste sostanze non fanno altro che danneggiare gli organ vitali come rene, cuore, fegato, polmone, intestino, haima ja cervello.

Un grave shock cardiogeno non trattato tempestivamente ha prognosi sfavorevole, potendo determinare coma irreversibile e decesso del paziente.

Decorso di uno shock cardiogeno

In uno shock si possono generalmente identificare kolme eri fasi:

  • fase iniziale compensatoria: la depressioone cardiocircolatoria si aggrava e l'organismo fa partire meccanismi di compenso mediati da sistema nervoso simpatico, catecolamine e produzioni di fattori locali, come le citochine. La fase iniziale è helpoimmin käytettävistä. La diagnosi precoce porta a prognosi milliore, tuttavia è spesso ardua visto che in questa fase i sintomi e segni possono essere sfumati o aspecifici;
  • fase di progressione: i meccanismi di compenso divengono inefficaci e il deficit di perfusione agli organ vitali si aggrava rapidamente, provocando gravi squilibri fisiopatologici con ischemia, danno cellulare ed accumulo di sostanze vasoattive. La vasodilatazione con l'aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata. A tal proposito, leggi: Coagulazione intravascolare disseminata (CID): syy ja hoito
  • fase di irreversibilità: è la fase più grave, dove sintomi e segni marcati facilitano la diagnosi che però, eseguita in questa fase, porta spesso ad eseguire terapie inefficaci ja prognosi sfavorevole. Si può verificare coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino all'arresto cardiaco ed al decesso del paziente.

Terapia: ei pazienti con shock cardiogeno il trattamento è spesso molto complesso

Il trattamento verso le aritmie on rappresentato dalla cardioversione elettrica sincronizzata nelle situazioni di tachiaritmia ja dal pacing transcutaneo o dalla infusione di isoprenalina nelle bradiaritmie.

Il defite di pompa dovuto ja cardiopatia strutturale, nekroosi/iskemia, cardiopatia dilatativa, miocardiopatie richiede la infusion di amiini (dobutamina tai dopamina) e, in presenza di infarto miocardico, la riapertura meccanica della coronaria angioplastia della tramiteo.

Alla stabilzazione clinica iniziale, fa seguito una monitorizzazione con catetere di Swan-Ganz, che permetterà attraverso la verifica della gittata cardiaca e delle pressioni di incuneamento polmonari, di modulare la somministrazione dei farmacie in base alleodinamirischepostaci.

Terapia farmacologica

L'utilizzo di sostanze vasodilatanti quali il nitroprussiato di sodio e la nitroglicerina possono trovare impiego nelle forme con funzione sistolica depressa o infarto del miocardio.

Nella maggioranza dei casi vengono però impiegate sostanze simpaticomimetiche, come la dopamina e la dobutamina, che supportando la pressione arteriosa permettono di migliorare la perfusione degli organi e ridurre così le resistenze periferiche, riducioconedi sostanze simpaticomimetiche, riducioconei di la produzioneiostri la produzionei.

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Contropulsatore aortico

Il supporto meccanico che può fornire l'utilizzo del contropulsatore aortico, viene utilizzato nelle formme che coinvolgono il muscolo cardiaco colpito da ischemia: insufficienza mitralica acuta e difetto interventricolare da rottura ischemica. Tale supporto permette una soluzione ponte, che permetterà di arrivare all'intervento chirurgico nelle condizioni migliori.

Terapia kirurgia

L'intervento chirurgico è d'obbligo nei difetti meccanici, come riferito, e si beneficiano di periodi di latenza brevi fra l'avvio della terapia medica e l'eventuale supporto meccanico.

Ennuste

La patologia ha purtroppo una prognosi sfavorevole in quasi l'80% dei casi ospedalieri non trattati (in alcuni casi questo dato si avvicina al 100%).

La Prognosi migliora con diagnosi e trattamento intrapresi in modo rapidissimo.

E' fontose in particolare stabilizzare il paziente con le terapie iniziali, in modo da avere il tempo per l'esecuzione di eksami diagnostinen più specifici e terapie più specifiche.

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Eloonjääminen

In caso di shock cardiogeno, la sopravvivenza a tre anni dalla diagnosi è di circa il 40%, il che significa da su 10 pazienti colpiti da shock cardiogeno, dopo 3 anni dalla diagnosi della patologia sono ancora vivi in ​​4.

Mitä tehdä?

Katso sospettate che qualcuno stia avendo uno shokki, ota yhteyttä Numero Unico per le Emergenze 112.

Nel frattempo ponete il soggetto in posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, che si realizza ponendo l'infortunato disteso al suolo, in posizione supina, inclinato di 20-30° con ilzato a terra senza cusperebacino, rialoment esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati.

Lisätietoja:

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Fonte dell'articolo:

Lääketiede verkossa

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