Thrombus: okok, osztályozás, vénás, artériás és szisztémás trombózis

By Cristiano Antonino On 8. július 2022.

A thrombus fibrint tartalmazó, vérlemezkékből, vörös- és fehérvérsejtekből álló szilárd tömeg, amely egy fel nem szakadt szív- és érrendszeren belüli véralvadással jön létre: ez különbözteti meg a vérrögtől, amely a szív- és érrendszeren kívül képződik, ha fel nem szakadt, ill. a szív- és érrendszerben az egyén halála után

A thrombusok a szív- és érrendszerben bárhol kialakulhatnak, és mindig az érfalhoz vannak rögzítve.

A thrombus kialakulásának lényegében három fő hajlamosító változása van, amelyeket az úgynevezett Virchow triád ír le:

Endothel sérülés (beleértve az endothel diszfunkció bármely típusát). Ez az egyetlen tényező a triádban, amely teljesen és függetlenül képes trombózishoz vezetni. Az ér belső felületének károsodása miatt az endothelsejtek különféle anyagokat bocsátanak ki, beleértve az endotelint (erős érösszehúzó anyagok, amelyek az arteriolákban a lézió szintjén hatnak) és a von Willebrand-faktort (vWF), egy olyan fehérjét, amely a kölcsönhatás közvetítésével lehetővé teszi a vérlemezkék adhézióját. a vérlemezkék és a szabaddá vált extracelluláris mátrix között, ami trombogén. A trombusképződés előidézéséhez azonban nem feltétlenül szükséges az endothelsejtek fizikai károsodása; a pro- és antitrombotikus aktivitásukban bekövetkező változások, mint például a véralvadási faktorok fokozott termelése vagy az antikoaguláns faktorok termelésének csökkenése elegendőek. Az ateroszklerotikus plakkok fekélyesedése feltárhatja a szubendoteliális mátrixot, és vérpangást és turbulenciát is okozhat
Vénás pangás vagy a véráramlás turbulenciája. A turbulencia endothel károsodást vagy diszfunkciót, ellenáramú áramlásokat vagy pangásos területeket okozhat; a vérpangás pedig a trombusok kialakulásának legfontosabb oka. A pangás és a turbulencia elősegíti az endotélium aktivációját pro-koagulációs értelemben, érintkezésbe hozza a vérlemezkéket az endotéliummal, megakadályozza az aktivált alvadási faktorok eltávolítását és felhígulását, valamint a koagulációt gátló faktorok beáramlását.
Hiperkoagulabilitás (thrombophiliának is nevezik). A hiperkoagulabilitás a véralvadási utak megváltozása, és a trombózis legritkábban előforduló tényezője; primer (vagy genetikai) és másodlagos (vagy szerzett) formákra osztható.

A thrombus jellemzői és osztályozása

Az artériás vagy intrakardiális trombusok általában az endothel károsodásából származnak; vénás trombusok pangásból keletkeznek.

Helyüktől és fejlődésük körülményeitől függően a trombusok különböző jellemzőket vesznek fel; három jellemző szerint osztályozzák őket: összetételük (testes elemek és fibrin), méretük és helyük szerint. Vénás trombusok esetén a protrombotikus faktorok eloszlása lassan és homogén módon megy végbe a trombus teljes testében, lehetővé téve a szív irányába történő növekedését. Az artériás trombusok esetében az áramlás lendületessége lehetővé teszi, hogy a protrombotikus faktorok csak a trombus tetején, vagyis azon a részen hatnak, amely először érintkezik az áramlással.

A véráramlás sebességének és a véralvadás gyorsaságának eltérő lehetséges hatásai miatt összetételük alapján a trombusoknak három típusát különböztetjük meg:

Fehér trombusok: vérlemezkék, fibrin és kevés vörösvérsejt és kevés fehérvérsejt alkotják; az artériákra jellemzőek, ahol a gyors áramlás nem teszi lehetővé a vörösvértestek befogását;

Vörös vagy „sztázis” trombusok: vérlemezkék, fibrin és sok vörösvérsejt és sok fehérvérsejtek; a lassú áramlás miatt a vénákra jellemzőek;
Tarka trombusok: váltakozó tiszta és vörös területeket mutatnak be (Zahn striák), a vérlemezke-aggregáció lassú folyamata miatt, amely egyes vörösvérsejteket csapdába ejtett alacsony véráramlási sebesség esetén (ez az állapot például minden összehúzódás után a szív szintje és az aorta első része).

Méretüktől függően trombusokra oszthatók:

obstruktív: amelyek elzárják az ér teljes lumenét;
parietális: amelyek nem zárják el az egész edényt;
caval: bifurkáció sarkantyúján helyezkedik el.

Végül a trombus továbbra is felosztható hely szerint:

artériás: ezek okozzák a szívrohamot; különösen a koszorúér artériákban, agyi artériákban és az alsó végtagokban képződnek;
vénás: mindig elzáródó, az értágulás (varix) vagy fekélyek helyén alakulnak ki; 90%-uk az alsó végtagokban képződik, de érintheti a felső végtagokat, a prosztata-, a petefészek- és a méhvénákat is;
intracardialis: különösen a pitvarban található
aneurizmatikus: az artériás aneurizmák hamis lumenében található.

A fali trombusokat fali trombusoknak is nevezik: azokat, amelyek a szívüregekben vagy az aortában képződnek.

A trombózisok osztályozása

A) Vénás trombózis

Kapcsolódó hozzászólások

Egészségügyi kiadások Olaszországban: növekvő teher a háztartásokra

11. április 2024.

Aviary Alert: A vírus evolúciója és az emberi kockázatok között

4. április 2024.

Egy nap sárgában endometriózis ellen

28. március 2024.

Remény és innováció a hasnyálmirigyrák elleni küzdelemben

27. március 2024.

Flebo-trombózis
Mélyvénás trombózis
thrombophlebitis
Gazdasági osztály szindróma
Paget-von Schroetter szindróma

B) Artériás trombózis

A hasi aorta felszálló trombózisa: akkor fordul elő, ha ateroszklerotikus plakk krónikusan érinti az aorta carrefourt vagy a közös csípőartériákat. Míg a kollaterális keringtetők támogatják a végtagba való áramlást, elkerülve a főbb tüneteket, addig az atheroscleroticus szűkület előtt turbulens áramlás és vérpangás van, ami trombózist okoz. Ez utóbbi mind „kapillárisan”, azaz az aorta falán felkapaszkodva, mind „vízszintesen”, átfedő rétegekkel emelkedik. Ennek eredménye:
Leriche-szindróma, amelyet mindkét végtag csuklójának hiánya, glutea claudicatio és impotencia jellemez a férfiaknál.
Amikor a trombózis eléri a mesenterialis inferior artériát, és elzárja azt, az inferior mesenterialis artéria által ellátott kollaterális körök sérülnek.
Emelkedése során az ágyéki artériákat is blokkolja, aminek következtében gerinc- köldökzsinór ischaemia és paraplegia.
Elérheti a veseartériákat, akut veseelégtelenséget okozva.