Az Augsburgi Egyetem kiadott egy tanulmányt, amely cukorbetegeknél a tubuláris autofágia és a veseelégtelenség kapcsolatát kapcsolja össze
A cukorbetegeknek nagyobb a kockázata a veseelégtelenség kialakulásának. Különösen tubuláris autofágia esetén. Az Augsburgi Egyetem a következő tanulmányt adja ki arról, hogy ez a két betegség hogyan kapcsolódik össze a cukorbetegeknél.
A kutatók a Augsburgi Egyetem, Bajorország (Németország), úgy vélik, hogy bemutatták az egyik gyengülés hátterében álló mechanizmust vesetisztító tevékenység a cukorbetegeknél. Fontos felfedezés, amely előrevetíti a farmakológiai kezelések javulását ezen a területen. A vezető kutató szerint elképzelhető a cukorbetegség kialakulásának 20 vagy 30 éves lassulása.
A cukorbetegek 30-40% -a hajlamos kifejleszteni a vese lassú elégtelenségének mechanizmusait.
Ezt a tanulmányt a Journal of Clinic Investigation. A német kutatók megmagyarázzák ennek jó részét, amely a tubuláris autofágia folyamata.
Tubuláris autofágia lényegében az a folyamat, amelynek során a sejt megszabadul a hulladékától, vagy újrahasznosítja.
A mechanizmust, csak azért, hogy megértsük, annyira relevánsnak tartják, hogy a Karolinska Institutet Stockholmban úttörője díjazta autofágia kutatás, Yoshinori Ohsumi a Az orvosi Nobel-díj 2016-ban
Úgy gondolják, hogy az autofág mechanizmus hibás működése az olyan betegségek alapja, mint pl Sla, Alzheimer-kór (demencia) és Huntington-kór, csak hogy néhányat említsek.
A tisztító mechanizmusok működésének csökkent képessége „Kiszolgáltatottabbá teszi a veséket”- mondta Toni Baker, az egyetem orvosi iskolájának kommunikációs igazgatója.
Az Augsburgi Egyetem elégedettsége a tubuláris autofágia és a veseelégtelenség tanulmányával a cukorbetegek körében
„Először értettük meg, hogy van egy új mechanizmus, amely oda vezet tubuláris autofágia diszfunkció krónikus vese betegség, mint például cukorbetegek ” - mondja Zheng Dong, a tanulmány szerzője, a biológia és a sejt anatómia professzora Az Augsburgi Egyetem Orvostudományi Kar.
A cukorbetegség új terápiái:
A kutatók drámai csökkenést állapítottak meg autofágia aktivitás a vesékben. Ez az aktivitáscsökkenés a vese sejtjeinek elszaporodását okozza, ami húgyúti fertőzésekhez vezethet.
A diszfunkció okainak kivizsgálásához a kutatók egereket használtak. Rájuk találtak az autofágia lelassulását, amelyet az autofágia aktivációs gén (ULK1), amelyet viszont a miR-214 mikroRNS okoz, amely általában nem vesz részt ebben a folyamatban, és mégis megnövekszik.
Ezt a mikroRNS-t viszont a tumor szuppresszor (p53) vezérli, amelyről ismert, hogy szabályozza a sejtciklust.
A tanulmány igazgatója szerint a miR-214-gyel való cselekvés valószínűleg értelmesebb lenne, mert egyértelműen úgy tűnik, hogy gátolja az autofágia cukorbetegségben, és nem játszik nyilvánvaló szerepet a veseműködésben.
A P53, a szabályozója valószínűleg nem jó célpont, mert korlátozza a sejtek proliferációját egészében.
Felajánlhatja azonban az autofágia jobb szabályozásának terápiás lehetőségét a hatásának fokozásával.
Ezzel a kutatással veseelégtelenség az autofágiához kötött cukorbetegek között"20 vagy 30 évvel késleltethetjük a veseelégtelenséget, vagy akár meg is előzhetjük azt" - mondta Zheng Dong.
OLVASSA EL A OLASZ CIKK
OLVASSA EL
FORRÁS