Sindrom Wolff-Parkinson-White: patofisiologi, diagnosis, dan pengobatan penyakit jantung ini
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah penyakit yang ditandai dengan konduksi abnormal impuls listrik jantung dan disebabkan oleh adanya satu atau lebih bundel atrio-ventrikular aksesori, yang dapat menimbulkan episode takikardia sporadis.
Penyakit ini, yang etiologinya masih belum sepenuhnya jelas, mempengaruhi satu orang dari 450 orang; pada 70% kasus, penyakit ini menyerang laki-laki, terutama pada usia muda, dan dapat muncul dalam bentuk sporadis dan familial serta tidak menimbulkan gejala.
Bayi dari orang tua dengan sindrom WPW mungkin berisiko lebih tinggi terkena penyakit ini, seperti halnya bayi dengan cacat jantung bawaan lainnya.
Pasien dengan sindrom WPW sering memiliki lebih dari satu jalur aksesori, dan pada beberapa mungkin ada lebih dari delapan; ini telah ditunjukkan pada individu dengan anomali Ebstein.
Sindrom WPW kadang-kadang dikaitkan dengan neuropati optik herediter Leber (LHON), suatu bentuk penyakit mitokondria.
Patofisiologi Sindrom Wolff Parkinson White (WPW)
Dalam kondisi normal, konduksi impuls listrik dari atrium ke ventrikel jantung mengikuti jalur yang terdiri dari nodus atrioventrikular dan berkas His.
Nodus atrio-ventrikular memiliki karakteristik elektrofisiologis kecepatan konduksi dan waktu refraktori seperti sebagai filter yang mampu melindungi ventrikel dari konduksi impuls atrium yang terlalu cepat dan berpotensi berbahaya.
Dalam beberapa kasus ada jalur konduksi aksesori (VA) antara atrium dan ventrikel yang dapat ditemukan di berbagai lokasi cincin katup trikuspid dan mitral.
Karena karakteristik elektrofisiologisnya, mirip dengan sel-sel otot jantung umum, jalur aksesori ini tidak melakukan fungsi penyaringan yang khas dari nodus atrioventrikular, dan dalam kasus tertentu dapat menghantarkan impuls ke ventrikel pada frekuensi yang sangat tinggi.
Selama irama sinus, jalur aksesori memanifestasikan dirinya pada elektrokardiogram sebagai pra-eksitasi ventrikel dan adanya gelombang 'delta': konduksi melalui jalur aksesori tidak melambat seperti pada nodus atrioventrikular, dan interval PQ pada elektrokardiogram ( yang mewakili jalur impuls listrik dari atrium ke ventrikel) lebih pendek dari biasanya (pra-eksitasi).
Selain itu, ujung ventrikular dari jalur aksesori masuk ke otot jantung umum dan bukannya dalam kontinuitas dengan sistem konduksi khusus: untuk alasan ini, depolarisasi bagian dari ventrikel terjadi lebih lambat, menghasilkan gambaran elektrokardiografi yang dikenal sebagai ' gelombang delta.
Jika kehadiran jalur aksesori dikaitkan dengan episode palpitasi, ini dikenal sebagai sindrom Wolff-Parkinson-White WPW.
Palpitasi mungkin disebabkan oleh “re-entry arrhythmias”, yaitu disebabkan oleh hubungan pendek di mana impuls umumnya mencapai ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan masuk kembali ke atrium melalui jalur aksesori yang berjalan dalam arah yang berlawanan.
Aritmia berlanjut sampai salah satu dari dua jalur (simpul atau jalur aksesori) tidak lagi dapat menghantarkan.
Dalam beberapa kasus yang lebih jarang, sirkuit dibalik, yaitu jalur aksesori digunakan dalam arah dari atrium ke ventrikel, sedangkan impuls kembali ke atrium melalui berkas His dan nodus atrioventrikular.
Dalam kasus lain, jalur aksesori tidak secara langsung terlibat dalam mekanisme yang melanggengkan aritmia, tetapi dapat berkontribusi pada konduksi ke ventrikel aritmia di atrium (fibrilasi atrium / flutter atrium / takikardia atrium).
Jika kapasitas konduksi VA sangat tinggi (waktu refraktori pendek), laju ventrikel yang dihasilkan bisa sangat cepat (> 250 denyut per menit) dan menempatkan Anda pada risiko aritmia ventrikel yang cepat dan henti jantung.
PERALATAN EKG? KUNJUNGI BOOTH ZOLL DI EMERGENCY EXPO
Gejala Wolff-Parkinson-White
Secara klinis, sindrom ini dapat dimanifestasikan oleh fibrilasi atrium dan palpitasi sekunder akibat aritmia re-entry yang disebutkan di atas.
Hal ini tidak jarang untuk menjadi benar-benar tanpa gejala dan ditemukan selama elektrokardiogram dilakukan untuk alasan lain, misalnya selama pemeriksaan kedokteran olahraga.
Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White
Diagnosis sindrom WPW bersifat klinis, tetapi di atas semua itu didasarkan pada elektrokadiogram, yang dapat mendeteksinya bahkan pada subjek tanpa gejala: dalam kasus ini ia bermanifestasi sebagai gelombang delta, yang sesuai dengan pelebaran fase naik kompleks QRS berhubungan dengan pemendekan interval PR.
Hal ini disebabkan impuls listrik mengalir melalui jalur aksesori daripada melalui nodus atrio-ventrikular.
Jika pasien memiliki episode fibrilasi atrium, EKG menunjukkan takikardia polimorfik yang cepat (tanpa torsi ujung).
Kombinasi fibrilasi atrium dan sindrom WPW ini dianggap berbahaya, dan banyak obat antiaritmia dikontraindikasikan.
Ketika seseorang berada dalam ritme sinus normal, karakteristik sindrom WPW adalah interval PR yang pendek, pelebaran kompleks QRS (panjangnya lebih dari 120 mdtk) dengan pelebaran fase kenaikan QRS, dan perubahan repolarisasi yang tercermin dalam perubahan saluran ST dan gelombang T.
Pada individu yang terkena, aktivitas listrik yang dimulai di nodus sinoatrial melewati berkas aksesori serta di nodus atrioventrikular.
Karena berkas aksesori tidak memblok impuls sebanyak nodus, ventrikel diaktifkan oleh nodus, dan segera setelah itu oleh nodus.
Hal ini menyebabkan perubahan EKG yang dijelaskan di atas.
Teknik diagnostik lain adalah studi elektrofisiologi: untuk pemeriksaan ini, dokter memasukkan kateter tipis dan fleksibel, dilengkapi dengan elektroda di ujungnya, melalui pembuluh darah ke berbagai bagian jantung di mana mereka dapat memetakan impuls listrik.
Perawatan Wolff-Parkinson-White
Pengobatan episode akut aritmia masuk kembali pada sindrom WPW menggunakan obat yang bekerja dengan memblokir konduksi melalui nodus atrioventrikular, mengganggu salah satu lengan aritmia.
Namun, obat ini harus dihindari dalam kasus fibrilasi atrium yang dilakukan dengan cepat melalui jalur aksesori, karena dalam beberapa kasus mereka dapat meningkatkan frekuensi konduksi ke ventrikel melalui jalur aksesori.
Di hadapan pra-eksitasi ventrikel dan terlepas dari adanya gejala aritmia, studi elektrofisiologi direkomendasikan untuk menyelidiki kapasitas konduktif dari jalur aksesori dan induksibilitas aritmia.
Jika jalur aksesori memiliki kapasitas konduktif yang tinggi dengan risiko peningkatan frekuensi ventrikel selama episode fibrilasi atrium, atau dengan adanya gejala dan aritmia masuk kembali, ablasi jalur aksesori diindikasikan.
Studi elektrofisiologi dapat mengidentifikasi lokasi jalur aksesori, di mana pendekatan yang digunakan untuk ablasi akan bergantung: dengan adanya jalur yang terletak di bagian kanan jantung, akses umumnya melalui vena femoralis kanan.
Untuk jalur kidal, akses vena dan tusukan transseptal berikutnya dari atrium kanan ke atrium kiri, atau pendekatan "retrograde" melalui arteri femoralis dan aorta akan dimungkinkan.
Energi yang digunakan untuk ablasi umumnya frekuensi radio.
Setelah ablasi berhasil, episode aritmia masuk kembali melalui jalur aksesori akan dicegah dan gelombang delta tidak lagi terlihat pada elektrokardiogram.
Efektivitas ablasi jangka panjang umumnya sangat tinggi, melebihi 95%.
Setelah ablasi berhasil dan tanpa adanya aritmia lain atau penyakit jantung, tidak diperlukan terapi obat.
Baca Juga:
Peradangan Jantung: Miokarditis, Endokarditis Infektif, dan Perikarditis
Cepat Menemukan – Dan Mengobati – Penyebab Stroke Dapat Mencegah Lebih Banyak: Pedoman Baru
Fibrilasi Atrium: Gejala yang Harus Diwaspadai
Sindrom Wolff-Parkinson-White: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya