消化性潰瘍、症状および診断
消化性潰瘍は、消化管の内壁、その内層の傷 (「潰瘍」= 潰瘍から)、病変です。
それは、多かれ少なかれ広範な物質の喪失を伴う粘膜の連続的な解決策として現れます。 粘膜の表層面から粘膜筋のレベルを超えて、時には消化管の壁にまでさらに広がり、粘膜下組織および固有粘膜に達する損失.
ペプシンは、その作用が消化において重要な役割を果たし、場合によっては病気の決定論において重要な役割を果たす酵素物質である「ペプシン」に類似して、「ペプティック」（「peptikòs」=消化器から）とも呼ばれます。
筋肉の粘膜に到達しない、より表面的な病変はびらんと呼ばれます。
消化性潰瘍は、食道、胃、十二指腸、胃切除者の吻合ループ、小腸のメッケル憩室など、消化器系のさまざまな管に影響を与える可能性があります
それは、粘膜の「攻撃的」因子と「保護的」因子との間の不均衡の結果として、多因子の病因および形態を有する。
攻撃因子はペプシンと塩酸であり、通常は胃液中にさまざまな量と割合で存在しますが、保護因子は本質的に粘膜バリア、粘液、重炭酸塩、および良好な正常組織の血液供給からなる保護バリアによって表されます。
しかし、私たちが知っている潰瘍の発症メカニズムにおける重要な役割は、多くの場合、ヘリコバクター ピロリ (HP、以前はカンピロバクター ピロリと呼ばれていた) の感染によって演じられています。この病原菌の発見により、潰瘍の病因と治療においてまったく新しい地平が開かれました。
微生物の発見は治療に革命をもたらし、過去 30 年間で潰瘍患者、特に十二指腸潰瘍患者が急激に減少し、潰瘍の手術と胃切除 (Billroth II) の数が大幅に減少しました。
おそらく、この疾患は、HP 株の遺伝的病原性因子 (CagA、VacA) と宿主被験者の遺伝的素因との間の相互作用にも依存します (たとえば、グループ 0 は、いくつかの HLA ハプロタイプよりも素因が大きいようです)。対象自体に特徴的な他の環境、食事、および/または毒性要因 (例えば、喫煙、カフェイン、胃腸障害物質、ストレスなど)。
ただし、消化性潰瘍、胃潰瘍、または十二指腸潰瘍は、HP感染がなくても発生する可能性があることに注意してください。
実際、ヘリコバクター ピロリの有無によって、HP 陽性または HP 陰性の潰瘍が生じると言われています。
また、胃にヘリコバクター・ピロリが存在すると、常に慢性疾患、慢性胃炎につながることも指摘しておく必要があります。消化性潰瘍（症例の約 15 ～ 20%）を引き起こしますが、潰瘍の約 80% には HP 感染症があります。 P. およびその胃潰瘍は、胃腺癌の最も重要な危険因子です。
P. 感染は実際、消化性潰瘍、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃 MALT リンパ腫、および胃癌の主要な原因です。
ただし、すべての HP 感染が消化性潰瘍につながるわけではなく、感染した個人の 10 ～ 20% に限られます。
したがって、消化性潰瘍は、胃障害のより一般的な枠組みの中で、より正確に治療されるべきです
胃障害は、ヘリコバクター ピロリおよび関連する病理、またはジャトロジェニック胃炎またはストレス性胃炎などの薬物、または他の要因および胃腸障害物質 (アルコール、タバコの煙、カフェイン、CMV サイトメガロウイルス、ロタウイルスなど) による急性または慢性の場合があります。
上記の遺伝的要因は、非活動性または活動性の慢性胃炎の萎縮性および化生への進展、および胃潰瘍または十二指腸潰瘍の発症、またはその合併症に大きく影響します。
合併症には、さまざまな形態の良性または悪性腫瘍 (例えば、リンパ腫、腺腫、GIST、胃腺癌) も含まれる場合があり、後者はほとんど胃に限定されます。
特に、胃潰瘍では喫煙とアルコールが主要な危険因子として認識されているようですが、十二指腸潰瘍では主な危険因子は HP です。
疫学
人口の XNUMX% は、生涯を通じて消化性潰瘍に苦しんでいます。
最新のデータによると、胃潰瘍は現在、人口の 2.5% に影響を及ぼしていますが、その割合は男性で女性の 1.8 倍です。 十二指腸潰瘍は約 XNUMX% に影響を与え、主に若い人たちです。
HPに感染した人のうち、消化性潰瘍になるのは約20%だけです。
しかし、潰瘍の 80% は HP が原因であり、西部の人口の 20 ～ 30% は HP に感染しています。
ただし、発展途上国では、人口の大部分、少なくとも最大 70% が HP に感染しています。
したがって、消化性潰瘍の原因と拡大における HP の重要性と役割、およびその結果として、消化性潰瘍治療における HP の根絶の重要性、ならびに慢性胃炎および胃癌の予防における HP の重要性が示されています。
潰瘍の他のよくある原因は、抗炎症薬 (NSAID)、他の多くの薬や胃腸障害剤、およびストレス (外科的ストレスを含む) の摂取です。 NSAIDs (非ステロイド性抗炎症薬) を服用している患者の XNUMX% に内視鏡検査で潰瘍がみられますが、ほとんどの患者は臨床的に沈黙しています。
最も危険にさらされている患者は、高齢者や慢性疾患の患者であり、長期にわたって胃腸障害薬 (ファン、コルチゾン、抗凝固薬、アスピリンなどの低用量でも) を服用しているため、同時に胃保護薬を服用する必要があります。
潰瘍の最も憂慮すべき急性合併症である消化管出血は、NSAID を使用する高齢者の 10 分の XNUMX に影響を与えると推定されています。
消化性潰瘍の症状は何ですか
潰瘍の特徴的な症状は、みぞおち（みぞおちは腹部の上部および中央部分）の灼熱感および/または痛みであり、これは特に夜の早い時間帯に激しくなり、食物を摂取すると治まります。
痛みは、特に激しい場合、胸の後方に放散することがあります。
これらの症状は、食後の心窩部重量感（消化不良）、吐き気および/または関連している可能性があります。 嘔吐.
潰瘍が漠然とした腹痛を伴う非定型的に現れることや、まったく症状を引き起こさないことさえ珍しくありません.
潰瘍の痛みは、みぞおちへの圧力によって悪化します。
この所見は、「胃の中」に局在している可能性があるが心窩部の深い触診の影響を受けない心臓の痛みと区別するのに役立つという点で重要です。最初の介入。
消化性潰瘍は胃潰瘍か十二指腸潰瘍かで症状が異なります
みぞおちの痛みは両方に共通していますが、漠然とした消化不良や気胸、食後の息苦しさなど、症状がないか、軽微な症状しかない場合があります。
しかし、場合によっては、消化性潰瘍は無症候性であり、おそらく突然出血やその他の合併症を伴うことがあります.
食道潰瘍は、胃食道逆流症の存在に関連することが多いため、発症と治療のメカニズムが特殊であるため、別の治療を受ける価値があります。
十二指腸潰瘍は主に、うずくような痛みと胃酸過多、胸やけ、通常は食後しばらくして (2 ～ 3 時間)、吐き気、気胸、口臭を伴います。 多くの場合、痛みは牛乳や食物の摂取によって治まるか、緩和されます。 心窩部痛は、空腹時および/または夜間に発生することがあります。
胃潰瘍では、症状は深く、鈍い心窩部痛であり、背中の後方に放散することもあり、早期に、食事の直後に、または食事によって悪化することさえある痛み、食欲不振、満腹感、貧血、吐き気、嘔吐; 食物の摂取は緩和をもたらさない。
潰瘍の自然経過は、特に治療が不十分または不十分な場合、季節的な再燃の期間を経て時間の経過とともに再発したり、可能性のある困難な緊急事態を突然複雑にしたりする傾向がある疾患の経過です.
患者の 15 分の 20 が重度の合併症、出血 (2 ～ 10 %) および/または穿孔 (XNUMX ～ XNUMX %) などの急性イベント、線維嚢胞性転帰または穿孔による狭窄、膵臓の炎症および壊死の関与などを経験します。
一部の個人では、特に HP が根絶されていない場合、または再感染している場合、ゾリンジャー-エリソン症候群またはガストリノーマのように、複数の潰瘍または潰瘍の再発または繰り返される合併症のエピソードが発生する可能性があります。
この点に関して、過剰な酸分泌、洞G細胞肥大または低ガストリン血症の存在を検出できるGastropanelなど、まだほとんど知られていない使用されている検査の重要性を指摘する価値があります。胃のすべてまたは特定の部分における、潰瘍および慢性胃炎または粘膜萎縮などの新生物のリスク領域の。
消化性潰瘍を診断するために行う検査
数年前までは、内視鏡が登場する前の時代、潰瘍を診断するための主な検査はバライタミールを使ったX線検査でした。
現在、潰瘍を確実に診断するための主な検査は、光ファイバー内視鏡検査 (食道胃十二指腸鏡検査または EGDscopy) です。
これは簡単でリスクのない調査であり、粘膜の少量のサンプリングでヘリコバクター ピロリの存在を検索したり、腫瘍の存在を除外したり (胃潰瘍の場合に必要)、または慢性胃炎の診断を行うこともできます。 しかし、放射線学は取って代わられたわけではなく、依然として有用であり、場合によっては必要です。
内視鏡検査は、95 ～ 100% の感度で潰瘍の病理を検出し、生検や出血などの緊急治療も可能にします。
内視鏡検査は、慢性胃炎および粘膜萎縮の症例の認識、分類、および監視にも重要です。
さらに、特に設備の整ったセンターでは、今日の食道胃十二指腸鏡検査により、生体染色を使用した色素内視鏡検査などの革新的な方法により、関連する可能性のある、または疑われる病状のより正確な診断が可能になります。
45 歳以上の患者では、腫瘍の存在を除外するために内視鏡検査が必要です。
若い患者、特に典型的な症状のある患者では、ヘリコバクター ピロリの検査のみを行うこともできます。陽性の場合は、潰瘍の存在の可能性が高くなります。
細菌の検索は、さまざまな検査、侵襲的検査（迅速ウレアーゼ検査、組織学的検査および培養検査）および非侵襲的検査（C-尿素呼気検査、糞便検査および血清検査）で行うことができます。
最もよく知られているのは、ラベル付きの尿素呼気検査 (Urea Breath Test) です。
この検査を行うには、患者は非放射性炭素同位体 [C13] で標識された尿素を含む液体を飲み、試験管に数回息を吹き込みます。
感染の有無は、息とともに放出される空気中の C13 の濃度を測定することによって確立されます。
広く使用されているもう XNUMX つの検査は、抗ヘリコバクター ピロリ抗体検査です。通常は血液に対して行われますが、進行中の感染と以前の感染を区別できないという欠点があります。
対照的に、糞便中のHP抗原の検索は、はるかに有用で信頼性が高く、唾液または糞便でも実行できます。
糞便中の HP 抗原検出の感度と特異度は 95% を超えているため、尿素呼気検査に匹敵し、90 ～ 95% を超えないより侵襲性の高い内視鏡検査による迅速なウレアーゼ検査よりも優れていることに注意してください。 .
侵襲的でめったに使用されない文化的テストのみが信頼性が高く、99% に達する可能性があります。
ただし、いくつかの特殊なケースのために予約されています。
もう一度言及する価値があるのは、胃粘膜の状態の診断検査室である Gastropanel です。これは、ペプシノーゲン I とペプシノーゲン II の投与量とその比率、血中のガストリン血症と抗 HP 抗体を検出します。
消化性潰瘍の段階は何ですか
消化性潰瘍は再発性疾患であり、季節の変わり目、特にストレス時に特徴的な再燃を伴います。 適切な治療により、病気が再発する傾向を減らすことができます。
適切な治療を受けないと、次のように分類できる合併症が発生する可能性があります。
- 出血：潰瘍は血管を侵食し、ピッチの放出によって明らかにされる出血を引き起こす可能性があります-黒いスツール （メレナ）または暗い「コーヒー色の」嘔吐または吐血（吐血）;
- 穿孔: 潰瘍が胃壁または十二指腸壁の全厚を含み、腹腔に開いている場合に発生します。 これに続いて、腹膜の急性炎症（腹膜炎）が起こり、激しい腹痛と腸閉塞が現れます。
- 浸透：これは、腸壁を通過した潰瘍形成プロセスが隣接する臓器（最も頻繁に膵臓）に浸透するときに発生します。
- 幽門狭窄：胃の末端または胃と十二指腸をつなぐ管（幽門）にある潰瘍は、この管の狭窄を引き起こし、胃を空にすることができなくなります（胃の停滞）;
- 胃潰瘍の癌。
消化性潰瘍：アドバイス
消化性潰瘍と診断された場合は、いくつかの基本事項を知っておくことが重要です。
特定のダイエットに従う必要はありません (かつて頻繁に推奨されていた、いわゆる「ブランク ダイエット」は役に立ちません)。 健康的でバランスの取れた食事をし、定期的な食事のリズムと時間を守るだけで十分です。
さらに：
- 潰瘍の治癒の可能性を減らすため、たばこを吸うことは間違いなく有害です。 それはさらに胃粘膜に損傷を与え、噴門と下部食道括約筋の緊張に悪影響を及ぼします。
- アルコールやコーヒー、紅茶、コーラなどの刺激的な飲み物の摂取を避けるか制限する。 炭酸水、多量の食事、ミートブロス、ペッパーソース、トマト、油またはバターまたはマーガリンで調理したソース、柑橘系の果物、洗練されたお菓子、チョコレート、ミント、スパイシーな食品、ハムやソーセージ、揚げ物などの特定の食品を避ける、ゆでた、または加熱しすぎた肉、ツナ缶詰、ドライフルーツ。 一方、甘草、赤身の肉、バナナ、にんにく、キャベツ、酸味のない、新鮮なまたは調理済みの果物、スパイスや唐辛子、パン粉のないトーストまたはパン粉のないパン、ヨーグルト、新鮮な魚、コールドカット、チーズ、グラナパダーノチーズが重宝します。 適度に、ワイン、ミント、柑橘類、ピーマン、スキムミルク、コショウ。 パスタ、米、じゃがいも、熟した果物、季節の野菜は許可されています。
- 胃腸障害薬（非ステロイド性抗炎症薬、コルチゾンなど）の摂取は、潰瘍の進行を悪化させ、合併症（特に出血）を引き起こす可能性があるため、絶対に避ける必要があります。 絶対に必要な場合は、胃保護剤を使用してください。
- 適切な治療を慎重に行う必要があります。
- ヘリコバクター・ピロリが根絶されるまで検査を受けてください。
- ストレスの多い機会を避けてください。
- 定期的に医師に相談し、消化器専門医の専門知識を活用してください。
消化性潰瘍への治療的アプローチ
医学療法は、さまざまな薬物の使用に基づいています。 まず、胃酸の産生をブロックする抗分泌薬。
これらの薬は抗 H2 薬 (ラニチジンなど) であり、現在ではより効果的な新しいプロトンポンプ阻害薬 PPI (ランソプラゾール、オメプラゾール、パントプラゾール、エソメプラゾールなど) にほぼ完全に取って代わられています。
消化性潰瘍がヘリコバクター ピロリ感染によって引き起こされることが多い場合、PPI は特定の抗生物質 (アモキシシリン + クラリスロマイシン + PPI など) または他の物質と組み合わせて使用されますが、これは採用されたプロトコルに応じて、短期間の限られた期間で行われます。時間の、感染を根絶するために。
しかし、根絶の試みが失敗し、感染が持続することが時々起こります。これは、使用される抗生物質に対する耐性が原因であり、最も頻繁に見られる耐性はクラリスロマイシンに対する耐性です。
そのような場合、抗生物質の他の組み合わせ（トリプルセラピー）に切り替える必要があります：アモキシシリン+メトロニダゾールまたは（または後で）レボフロキサシン+アモキシシリン。 またはクラリスロマイシン + メトロニダゾール + アモキシシリンによる併用療法。
四重療法で提案された最新の組成物は、常にプロトンポンプ阻害剤（PPI）に関連する次クエン酸ビスマスカリウム+アモキシシリン+テトラサイクリンで構成されています（単一の市販パッケージにも含まれています）。
このように指示された治療は、10～14 日間継続する必要があります。 その後、PPI 療法のみを継続する。
もちろん、適切な実験室調査によって根絶が行われたかどうかを確認することは重要です。
根絶が成功した場合、PPI療法は通常、臨床状態が安定するまで、ケースに応じてより長くまたはより短い期間、限られた期間継続されます.
過去に使用されていた長期療法は、医師が判断した特別な場合を除いて、ほとんど原則として使用されなくなりました。
上記の医薬品に加えて、上記の治療法を補完するため、または潰瘍性疾患に関連する特定の器質的または機能的障害に対処するために、医療行為で頻繁に使用される他の多くの分子および医薬品があります。
多くの種類がある制酸剤（水酸化アルミニウムや水酸化マグネシウムなど）は、対症療法として酸度を一時的に緩衝し、粘膜保護剤として酸による損傷を防ぎ、潰瘍の治癒を促進します。 マガルドラート、アルギン酸ナトリウムおよびアルギン酸マグネシウム、重炭酸カリウム。
潰瘍の治療に有用でよく使用される他の分子は、可能性のあるさまざまな臨床症状と症状の側面において、粘膜の保護および修復作用のためのスクラルファート、ならびに細胞保護剤としてのミソプロストールまたはコロイド状ビスマスまたはヒアルロン酸であり、加水分解されたケラチン、レボスルピリドやドンペリドンなどの運動促進剤は、胃内容排出を促進し、隕石に対する抗隕石剤.
最後に、最新の見解によると、プロバイオティクスは有望であり、興味深い治療の見通しがあります。
下血や吐血などの「警告」症状がある場合は、すぐに入院することが重要です。
過去に広く使用されていた外科的治療は、現在では克服できない重篤な合併症 (穿孔、幽門狭窄、医学的または内視鏡的治療では制御できない出血) の治療にのみ適用されます。
もちろん、初期の胃がん、または初期のがん、そしていずれにせよ潰瘍の内腔形成には、決定的でタイムリーで適切な外科的解決策が必要です。
また、
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多くの場合ヘリコバクターピロリによって引き起こされる消化性潰瘍
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