髄芽腫：トルヴェルガタ大学、サピエンツァ大学、トレント大学の病院の研究者は、この病気の最も攻撃的な形態のメカニズムを発見し、その成長を阻止する薬を特定しました

小児で最も一般的な悪性脳腫瘍である髄芽腫の治療に対する新たな希望

バンビーノゲスチルドレンズホスピタルの研究者は、トルヴェルガタ大学、サピエンツァ大学、トレント大学と協力して、最も攻撃的な形態の病気を引き起こすメカニズムを発見し、癌の成長を阻止する可能性のあるXNUMXつの薬を特定しました。転移。

この研究は、AIRCによって完全にサポートされており、国際的な科学雑誌ActaNeuropathologicaに掲載されました。

髄芽腫は悪性脳腫瘍であり、イタリアでは7万人あたり約XNUMX人の子供が罹患しています。

現在、「標準的な」リスクのある患者の全生存率は80％です。 残念ながら、リスクの高い患者の場合、この数値は30〜60％に低下します。

この腫瘍は、脳の基部に位置し、運動のバランスと協調を制御する役割を担う神経系の領域である小脳に形成されます。

髄芽腫の治療には、腫瘍の外科的切除とそれに続く放射線療法および化学療法が含まれます。

しかし、治療の主な障害は、放射線療法や化学療法に耐性があり、浸潤して拡散する能力を持つ癌性幹細胞の存在です。 脊髄 若い患者のコード。

この小児腫瘍、特に「グループ3」の新しい治療法は、死亡のリスクが最も高い（診断から40年以内に症例の5％以上で発生する）形態であり、バンビーノゲスの腫瘍血液学領域の研究所。

この研究は、実験および精密医学の責任者、聖地小児病院の腫瘍血液学領域の責任者であるフランコ・ロカテリ教授、およびフランチェスコ・チェッコーニ教授によって調整され、ローマ大学「トル」と共同で実施されました。ヴェルガタ」と「サピエンツァ」とトレント大学。 筆頭著者はBambinoGesùの研究者であるFrancescaNazioです。

科学者のチームは、髄芽腫の攻撃性の原因となる新しい分子メカニズムを特定しました。

特に、グループ3の腫瘍では、AMBRA1タンパク質が過剰なレベルで産生され、その結果、それによって制御されるすべてのプロセス（オートファジーとステムの同一性）が異常に機能することが発見されました。

AMBRA 1の過剰の結果として、損傷した成分を取り除くために細胞が使用するメカニズム（オートファジー）が強化され、癌細胞はこれを利用して生存および増殖します。

さらに、過剰なAMBRA 1は細胞を幹状態に保ち、一方では細胞がより速く複製し、起源の組織に蓄積して大きな腫瘍塊を形成するのを助け、他方では細胞が移動して転移を形成します。

これらの実験結果に基づいて、研究者らは、3つの薬剤（オートファジー阻害剤とSTATXNUMX幹細胞性因子阻害剤）の組み合わせが腫瘍の成長だけでなく、転移を引き起こす能力もブロックできることも示しました。

AMBRA1タンパク質は、細胞周期の調節に直接的な役割を果たしているため、BambinoGesùの研究者の同じチームによって、他の小児および成人の癌における強力な腫瘍抑制因子としてすでに同定されていました。

研究におけるこのさらなる前進はまた、それを非常に関連性の高いターゲットとして提案します。

髄芽腫、フランチェスコ・チェッコーニ教授による説明

「多くの子供たちは診断時にすでに転移を起こしているため、より効果的な治療法を開発することが不可欠です」と、バンビーノ・ゲスの研究者でローマ大学「トルヴェルガタ」の教授であるフランチェスコ・チェッコーニは説明します。

「予後不良であることが多いグループ3髄芽腫の患者にとって、新しい治療オプションを統合する緊急の必要性があります。もちろん、臨床応用で確認された場合、私たちの結果はこの攻撃的な形態の脳の個別治療につながる可能性があります。腫瘍"。

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情報源：

BambinoGesù–公式ウェブサイト