ពួកគេបំបាត់ការឈឺចាប់និងបន្ថយគ្រុនក្តៅ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយតាមការពិត NSAIDs ក៏អាចបំផ្លាញភ្នាសនៃក្រពះតាមរយៈយន្តការពីរ

ជារៀងរាល់ថ្ងៃ មនុស្សរាប់លាននាក់នៅជុំវិញពិភពលោកត្រូវលុបបំបាត់ការឈឺចាប់ ឬកាត់បន្ថយគ្រុនក្តៅ ហើយដើម្បីធ្វើដូច្នេះពួកគេបានប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត (NSAIDs)

ជាអកុសល សកម្មភាពព្យាបាលសំខាន់នៃថ្នាំនីមួយៗត្រូវបានអមដោយផលប៉ះពាល់ ដែលមួយចំនួនជាប្រតិកម្មចំហៀងដែលមិនចង់បាន។

ជំងឺក្រពះពោះវៀនដែលបង្កឡើងដោយ NSAIDs ចាប់ពី dyspepsia រហូតដល់ផលវិបាកនៃដំបៅក្រពះ គឺប្រហែលជាផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំញឹកញាប់បំផុត។

ហានិភ័យនៃរោគសាស្ត្រអាស៊ីតដែលទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ NSAIDs ហាក់ដូចជាទាក់ទងទៅនឹងកម្រិតថ្នាំ និងខ្ពស់ជាងចំពោះមុខវិជ្ជាដែលបានប្រើថ្នាំ NSAIDs តិចជាងមួយខែ ឬអ្នកដែលប្រើថ្នាំ NSAIDs ឬ corticosteroids ជាច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

មនុស្សចាស់ដែលជាអ្នកប្រើប្រាស់សំខាន់នៃ NSAIDs ក៏មានហានិភ័យជាពិសេសផងដែរ ប្រហែលជាដោយសារតែការថយចុះនៃការរំលាយអាហាររបស់ថ្នាំ ភាពងាយរងគ្រោះកាន់តែច្រើននៃ mucosa ដោយសារតែការ atrophy senile និងទំនាក់ទំនងយូររវាង NSAIDs និង mucosa gastric ដោយសារតែការពន្យាពេល។ ការបញ្ចេញចោលក្រពះ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការទទួលទានថ្នាំ NSAIDs ជំងឺ dyspeptic កើតឡើងក្នុង 60% នៃករណីដែល 20% មិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរលើការពិនិត្យ endoscopic ។

កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃដំបៅក្រពះពោះវៀនបន្ទាប់បន្សំចំពោះការទទួលទាន NSAID ត្រូវបានពិចារណា៖

• អាយុកម្រិតខ្ពស់ (> 60 ឆ្នាំ)
• ប្រវត្តិនៃរោគវិទ្យារំលាយអាហារ
• ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម
• ការព្យាបាលរួមគ្នាជាមួយថ្នាំ corticosteroids
• ជំងឺដែលពាក់ព័ន្ធធ្ងន់ធ្ងរ (ឧទាហរណ៍ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ)
• ការប្រើប្រាស់កម្រិតខ្ពស់ ឬ NSAID ច្រើនជាងមួយក្នុងពេលតែមួយ។

ថ្នាំ NSAIDs អាចបំផ្លាញ mucosa gastro-duodenal ដោយយន្តការសំខាន់ពីរ

ឥទ្ធិពលផ្ទាល់ក្នុងមូលដ្ឋាន ដែលជាក់ស្តែងកើតឡើងតែបន្ទាប់ពីការទទួលទានថ្នាំតាមមាត់ និងឥទ្ធិពលជាប្រព័ន្ធបន្ទាប់បន្សំពីការស្រូបថ្នាំ។

ផលប៉ះពាល់អាចជាមូលដ្ឋានឬជាប្រព័ន្ធ; ក្រុមទីមួយជាកម្មសិទ្ធិរបស់៖

• ការរីករាលដាលនៃកោសិកា;
• ការខូចខាតដោយផ្ទាល់ទៅនឹងទឹករំអិលនិង phospholipids ផ្ទៃ;
• ការរារាំងដោយផ្ទាល់នៃផលិតកម្ម HCO3 និងលំហូរឈាម;

ផលប៉ះពាល់ជាប្រព័ន្ធរួមមាន:

• ការទប់ស្កាត់ cyclooxygenase ជាមួយនឹងការថយចុះការសំយោគ PG;
• ការផ្លាស់ប្តូរដោយប្រយោលនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល, HCO3 និងលំហូរឈាម;
• ការផលិតលើសនៃដេរីវេនៃ lipoxygenase ។

ឥទ្ធិពលពុលដោយផ្ទាល់គឺដោយសារតែ liposolubility នៃ NSAIDs ដែលអនុញ្ញាតឱ្យពួកវាសាយភាយដោយសេរីតាមរយៈភ្នាសកោសិកាចូលទៅក្នុងកោសិកា mucous ។

នេះនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា permeability ជាមួយនឹងការបែកខ្ចាត់ខ្ចាយនៃអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនពី lumen និងការខូចខាតជាបន្តទៅ mucosa ។

លើសពីនេះទៀតទំនាក់ទំនងដោយផ្ទាល់រវាង NSAIDs និង mucosa ក៏នាំឱ្យមានការថយចុះនៃកត្តាការពារនៃ mucosa (ការថយចុះនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលនិង bicarbonate និងលំហូរឈាម) ។

ឥទ្ធិពលប្រយោលកើតឡើងតាមរយៈការរារាំងអង់ស៊ីម cyclooxygenase ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគ prostaglandins ។

Prostaglandins គឺជាសារធាតុដែលមានសកម្មភាពក្នុងតំបន់ ដែលជំរុញការផលិតស្លស និងប៊ីកាបូណាតនៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ និងបង្កើនលំហូរឈាមក្នុងតំបន់ ដូច្នេះមានប្រសិទ្ធិភាពការពារលើកោសិកា mucous (cytoprotection) ។

លើសពីនេះទៀតការទប់ស្កាត់ cyclooxygenase បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមមួយផ្សេងទៀត lipoxygenase ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសារធាតុផ្សេងទៀតជាមួយនឹងឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់ leukotrienes ដែលមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញលើភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ។

NSAIDs gastroduodenopathy, រោគសញ្ញា

ទម្រង់នៃជំងឺក្រពះពោះវៀននេះអាចមិនមានរោគសញ្ញាទាំងស្រុង ឬមានវត្តមានជាមួយនឹងជំងឺ dyspepsia ការឈឺចាប់ និង/ឬ ការដុតនៅក្នុងតំបន់ epigastric ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃដំបៅក្រពះដូចជា ការហូរឈាមក្នុងប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ (ដែលប្រសិនបើដ៏ធំមានអត្រាស្លាប់ប្រហែល 10%) ការស្ទះនៃ lumen ។ និង perforation នៃ gastric ឬច្រើនជាងនេះជាញឹកញាប់ជញ្ជាំង duodenal ។

ការហូរឈាមតាមរន្ធគូថរ៉ាំរ៉ៃមិនមែនជារឿងចម្លែកទេ ហើយអាចនាំឱ្យមានភាពស្លេកស្លាំង sideropenic ។

វាមានភាពចម្រូងចម្រាសថាតើការទទួលទានថ្នាំទាំងនេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការច្រាលក្រពះពោះវៀន និង/ឬរោគសញ្ញានៃជំងឺច្រាលទឹកក្រពះ។

វាជាការយល់ឃើញជាទូទៅក្នុងចំណោមគ្រូពេទ្យដែលថាការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតធ្វើឱ្យដំបៅនៃជម្ងឺច្រាលទឹកក្រពះពោះវៀនកាន់តែអាក្រក់ ប៉ុន្តែការសិក្សាស្រាវជ្រាវដែលបញ្ជាក់ថានេះគឺខ្វះខាត។

ការពិនិត្យនិងរោគវិនិច្ឆ័យ

ការស៊ើបអង្កេតចម្បងដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺក្រពះពោះវៀនដែលទាក់ទងនឹងការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតគឺការពិនិត្យដោយ endoscopic ។

ក្នុងករណីមានរោគសញ្ញាស្រាល ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក៏អាចត្រូវបានធ្វើឡើងជា ex adiuvantibus ដោយការសង្កេតលើដំណោះស្រាយនៃរោគសញ្ញាបន្ទាប់ពីការឈប់ប្រើថ្នាំ NSAIDs និងការប្រើថ្នាំ antacids ។

អ្វី​ដែល​ត្រូវធ្វើ

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅក្រពះពីថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត ដែលឈប់ព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរលាក ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ H2 ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការបូមប្រូតុងមានប្រសិទ្ធភាពប្រហាក់ប្រហែលនឹងអ្នកជំងឺដែលមានសំណឹក ឬដំបៅដែលមិនបណ្តាលមកពី NSAIDs។

វាមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងថាតើការព្យាបាលការឆ្លងមេរោគ Helicobacter Pylori ដែលអាចកាត់បន្ថយការកើតឡើងនៃផលវិបាកនៃក្រពះពោះវៀនពីការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតនោះទេ។

ការប្រើថ្នាំ NSAIDs ដំបូន្មានខ្លះ

វិធានការបង្ការចម្បងគឺដើម្បីជៀសវាងការប្រើប្រាស់ហួសកម្រិត ការប្រើជ្រុល និងការប្រើថ្នាំ NSAIDs ជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយ។

ថ្មីៗនេះ ការសិក្សាវិទ្យាសាស្ត្រមួយទីបំផុតបានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពនៃការបង្ការឱសថសាស្ត្រ (ជាមួយនឹងថ្នាំដែលរារាំងការសំងាត់ក្រពះ) នៃដំបៅក្រពះដែលបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំ NSAIDs រ៉ាំរ៉ៃ។

ជំនួយព្យាបាលផ្សេងទៀតដែលអាចមានប្រយោជន៍ក្នុងការការពារដំបៅ NSAID គឺថ្នាំ antacids, mucosal protectors និង prostaglandin synthetase analogues ។

ការព្យាបាលបង្ការគឺជាកាតព្វកិច្ចចំពោះអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំ NSAIDs ហើយមានកត្តាហានិភ័យច្រើនជាងមួយ។

ថ្មីៗនេះ ការចាប់អារម្មណ៍ជាច្រើនត្រូវបានជំរុញដោយការណែនាំនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកថ្មីដែលរារាំងផ្នែកខ្លះនៃ cyclooxygenase ។

មាន isoforms ពីរនៃ cyclooxygenase: COX-1 និង COX-2 ។ COX-1 គឺជាសារធាតុដែលផលិតសារធាតុ (prostaglandins) ដែលការពារកោសិកា។

ម្យ៉ាងវិញទៀត COX-2 ត្រូវបានជំរុញនៅក្នុងកោសិការលាក ហើយដូច្នេះមានសារៈសំខាន់ក្នុងដំណើរការរលាក និងការឈឺចាប់។

ដូច្នេះការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលទប់ស្កាត់ COX-2 គួរតែកាត់បន្ថយការកើតដំបៅក្រពះ។

សូមអានផងដែរ:

Emergency Live រឹតតែខ្លាំង… Live៖ ទាញយកកម្មវិធីឥតគិតថ្លៃថ្មីនៃកាសែតរបស់អ្នកសម្រាប់ IOS និង Android

អាឡែរហ្សីគ្រឿងញៀន៖ រោគសញ្ញាអ្វីខ្លះហើយតើគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយ៉ាងដូចម្តេច?

ដំបៅក្រពះ៖ ភាពខុសគ្នារវាងដំបៅក្រពះ និងដំបៅក្រពះពោះវៀន

អ្វី​ទៅ​ជា​ផ្លូវ​កាត់​ក្រពះ?

ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃជំងឺរលាកក្រពះ៖ តើវាជាអ្វី របៀបព្យាបាលវា។

ប្រភព:

ទំព័រ មេឌីច