심혈관 객관적 검사 수행: 가이드

By 크리스티아노 안토니노 On 8년 2023월 XNUMX일

XNUMX차 또는 XNUMX차 기준으로 ICU에 입원해야 하는 많은 질병이 심혈관계 자체와 관련되기 때문에 심혈관 객관적 검사는 중환자실 수준에서 중요한 단계입니다.

심혈관계의 물리적 평가에 대한 지식이 생리학, 특히 병태생리학에서 중요한 역할을 하는 방법을 이해할 수 있습니다.

이 장에서 우리는 임상 심혈관 과학의 광대한 분야를 소진하고자 하는 것이 아니라 임상적 안정성과 동맥 및 정맥 혈관 시스템과 관련하여 환자를 체계적으로 분석할 수 있는 도구를 제공하고자 합니다.

심혈관 목적 검사: 검사

심장학적 객관적인 검사를 하는 동안 검사자는 환자의 오른쪽에 서고, 환자는 반듯하게 눕거나, 왼쪽으로 눕거나, 앉을 수 있습니다(침대 오른쪽 또는 헤드보드를 올린 상태). 일반적으로 ICU에서 환자는 좁은 가동 범위로 바로 누운 자세를 취합니다.

일반적인 평가는 환자를 바로 누운 상태에서 수행하는 반면 왼쪽 옆구리는 누점 황달 또는 승모판 심잡음의 존재를 더 잘 평가하기 위해 남겨둡니다. 앉은 자세에서 대동맥 잡음의 특성이 더 잘 평가됩니다.

호흡: 빈호흡의 존재는 심폐 병리를 나타내는 가장 민감한 징후 중 하나입니다. 호흡 행위의 빈도, 리듬 및 깊이를 평가해야 합니다(환자에 대해 무의식적으로 평가하며, 그렇지 않으면 과호흡 경향이 있음). orthopnoea 및/또는 dyspnoea의 존재도 평가됩니다.

피부 : 혈역학에서 피부는 색상, 경정맥 팽창 및 압력 맥박에 대해 가장 눈에 띄게 평가되는 기관 중 하나입니다. 이와 관련하여 피부 분석의 유용성에 대한 자세한 내용은 충격에 관한 장(6장)을 참조하십시오.

사전 초안: 전체 precordial 영역의 흉곽에서 돌출; 가슴이 여전히 기형인 선천성 심장병/초기 삶을 나타냅니다.

심혈관 객관적 검사에서의 촉진

일상적인 임상 환경에서 심장 촉진은 거의 사용되지 않는 것으로 보이며 따라서 제대로 수행되지 않습니다. 그것은 일반적으로 itto-tip의 정상 부위에서 두 손가락을 평평하게 (보통 검지와 중지) 손을 사용하여 수행되며 손바닥은 왼쪽 흉골 선에 있습니다.

촉진 분석을 통해 itto-tip의 위치/크기를 평가합니다.

수십 년 전까지만 해도 심전도(APG)를 통해 흉벽에 팁 ichthyto의 전송에서 얻은 다양한 파동의 양성/음성 편향을 평가하여 연구할 수 있었습니다.

팁의 이치토: 흉벽을 통한 심실 중격의 수축 전달로 정의됩니다. 그것은 일반적으로 동전과 비슷한 크기를 가지며 심첨부 앞쪽에 위치합니다. 그것의 공간적 수정과 발병의 다른 타이밍을 통해 심장 챔버에 대한 정보를 얻을 수 있습니다.

에이펙스 비트의 타이밍:

수축기: 정상적인 경우 정상적인 맥박은 수축기 시작 시 짧은 기간 동안 피부가 바깥쪽으로 이동하고 수축기 종료 시 기준선 위치로 돌아갑니다.

과운동성 박동의 경우, 일반적으로 과동적 심혈관 상황(예: 과운동성 증후군)으로 인해 더 큰 진폭의 ichthus가 있습니다. 항상 심장 병리(예: 좌심실 비대 또는 심실 동맥류)를 나타내는 연장된 지속 시간의 리프팅 아이크투스와 함께 연장된 맥동이 있을 수 있습니다. , 수축기 말에 감지됩니다. 이 경우 협착성 심낭염/흉막심낭 유착(광범위한 재진입 포함)과 심실 과부하(제한된 재진입 포함) 사이에 감별 진단이 발생합니다.

수축기 전: 수축기 전 팁 ichthis는 심실 이완기 압력이 상승하는 상황에서 일반적으로 IV 톤과 같은 촉각을 나타내는 심방 조동으로 인한 것입니다.

일반적으로 이들은 심실 비대, 허혈성 심장 질환, 심실 동맥류, 동맥 고혈압 및/또는 판막/판막하 대동맥 협착증이 있는 상황입니다.

프로토디아스톨: 일반적으로 심실의 과충전으로 인해 승모판 부전, 심실간/심방간 결손 및/또는 울혈성 심부전과 같은 심각한 심실 병리 상황에서 톤 III에 해당하는 촉각입니다.

심장발작의 위치:

정상적인 심장 발작: 좌측 hemiclavicular line의 내측 5cm 1th intercostal space에 국한되며, 시작점은 apical region(좌심실에 해당)의 전방 및 우측 비틀림에서 발생하며 수축기 시작 시 발생(나선형으로 인해) 심근 섬유의 배열).

좌심실 비대: 이것이 상당한 경우 중격은 주축에서 시계 반대 방향으로 회전합니다(왼쪽 챔버가 더 앞쪽에 있음). 동심성 비대증의 경우 심장 yctus가 정상보다 더 두드러지고 확장되는 반면, 편심성 비대증의 경우 심장 yctus가 왼쪽으로 아래쪽으로 이동합니다.

우심실 비대: 중격은 주축에서 시계 방향으로 회전하고(우방이 더 앞쪽에 있음), 우심실의 전벽에 의해 생성된 좌 흉골/상복부 임펄스(손의 Tenar eminence에 의해 가장 잘 촉진됨) 왼쪽 흉골 수준에 위치).

심혈관 객관적 검사, 타악기:

심혈관 분야에서 타진법은 좋은 객관적 검사에서 얻은 정보에 추가 임상 정보를 추가하지 않기 때문에 사용되지 않으며 부정확하고 진단적 유용성이 의심스럽습니다.

청진:

심혈관 분야에서 청진은 혈액의 난기류 움직임과 심장 판막 및/또는 동맥벽에 대한 혈액의 진동에 대한 인식에 초점을 맞추어 음소내시경으로 인식할 수 있도록 합니다(다른 주파수에서).

청진 초점은 특정 판막에서 나오는 소리를 들을 수 있는 최대 강도 지점입니다. 승모판 초점은 끝의 이토에서 감지되고, 삼첨판 초점은 왼쪽 흉골선의 왼쪽 V 늑간 공간에서, 대동맥 초점은 오른쪽 반쇄골선의 오른쪽 II 늑간 공간 수준에서, 그리고 폐 초점은 왼쪽 hemiclavicular 라인에서 왼쪽 II 늑간 공간의 수준.

또한, 특정 대동맥 병리가 더 잘 인식될 수 있는 왼쪽 반쇄골선(폐 초점 바로 아래)의 왼쪽 III 늑간 공간 수준에 위치한 Erb 영역이 있습니다.

청진 영역은 서로 다른 심음이 처음 도달하는 서로 다른 말초 영역입니다. 각각의 잡음은 자신의 능력 영역으로 확장될 수 있으므로(특히 승모판 잡음은 광범위하게 퍼질 수 있음) 뺄셈 효과에 의해서만 겨드랑이 영역의 잡음은 승모판 능력의 잡음이고 목 수준은 대동맥 판막의 독점적 능력입니다.

심혈관 객관적 검사: 첫 번째 톤

첫 번째 심음은 수축기의 시작을 결정하는 승모판/삼첨판(일부 저자에 따르면 두 판막의 조합에 의해 제공되지만 다른 저자에 따르면 그렇지 않음)에서 혈액의 음향 에너지 변환을 나타냅니다. 그것은 세 가지 구성 요소로 구성됩니다. 첫 번째 저주파 구성 요소, 고주파 및 고 진폭의 주요 구성 요소, 마지막 저주파 구성 요소로 끝납니다.

첫 번째 톤의 구조를 삼상(triphasic)이라고 합니다.

I 단계: 비압축성 박출량 주변에서 빠르게 긴장되는 심실 벽의 첫 번째 움직임을 나타냅니다.

XNUMX단계: 높고 강렬한 주파수를 생성하는 방실 판막의 관련 진동과 함께 심실 수축으로 인한 압력 증가를 나타냅니다(사실, 이것은 첫 번째 톤의 주요 구성 요소를 나타냅니다).

단계 III: 뿌리의 진동과 함께 큰 혈관으로 흐르는 압력의 증가를 나타냅니다.

첫 번째 톤의 강도는 연결되어 있으며 직접 상관 관계가 있는 수축력(ΔP/Δt), 판막 교두의 강성(승모판 협착증의 경우 폐쇄 팝이 생성될 수 있음) 및 판막에 따라 달라집니다. 위치, 사실 더 큰 강도는 멀리 있는 판막엽의 원격확장기(빈맥 동안)의 존재를 나타내고 더 낮은 강도는 더 가까운 판막엽의 원격확장기(서맥에서와 같이)의 존재를 나타냅니다.

사실, mitraglio/tricuspidal valvular movement는 이완기의 첫 번째 단계에서 최대로 열리고 후반 단계에서 천천히 가까워진다는 것을 기억해야 합니다. 이 늦은 단계는 빈맥의 경우 사라질 때까지 감소됩니다.

따라서 이전에 심박수와 관련된 전자의 강도에 대해 말한 내용을 이해합니다.

심혈관 객관적 검사, 두 번째 톤

두 번째 톤은 확장기의 시작을 결정하는 대동맥(또는 폐) 판막에서 혈액의 음향 에너지 변환을 나타냅니다. 두 번째 톤은 첫 번째 톤보다 더 높은 피치를 가지며, 상부 청진 초점에서 훨씬 더 강렬합니다.

톤은 릴리스 단계 동안 심실의 압력 강하로 인해 역행 전류에 의해 생성된 반월판의 폐쇄로 인해 혈관벽의 진동이 발생합니다.

톤의 강도는 다른 밸브 세그먼트에 포함된 압력 값에 따라 달라집니다. 따라서 대동맥 성분은 일반적으로 훨씬 더 강렬합니다.

생리적 분열: 들숨 동안 A2와 P2 사이의 거리는 약 0.04초인 반면 호기 시 A2는 P2와 동시에 돌아오는 것이 정상입니다.

이 현상은 오른쪽 방에서 흡기 단계 동안 더 큰 정맥 환류의 존재와 관련이 있는 것으로 보이며(2.7.2장 참조), 따라서 더 긴 심실 배출 시간이 필요합니다.

생리적 배가는 일정한 방식으로 강조될 수 있거나(특히 폐협착증의 경우) 호흡으로 수정할 수 있지만 점점 더 강조될 수 있습니다(오른쪽 가지 차단의 경우처럼).

고정 분할: 고정 분할은 A2와 P2 사이에 톤 거리가 일정하게 유지되는 경우(일반적으로 약 0.03-0.08초)로 정의됩니다. 이 메커니즘은 호기 중에 오른쪽 챔버의 충전이 증가하는 모양과 함께 왼쪽-오른쪽 션트의 존재와 관련이 있습니다(Botallo 덕트의 개통, 심방 결함 등의 경우와 같이).

따라서 흡기 단계에서 생리적 배가의 '고전적인' 메커니즘이 발생하고 호기 단계에서 오른쪽 방의 압력이 낮아지면(정맥 환류 감소로 인해) 션트가 발생하여 결과적으로 국소 혈액이 증가합니다. 청진 시 고정된 상태를 유지하는 배가의 흐름과 지속성.

Paradoxical splitting: 이는 흡기 동안 A2가 P2와 동기화되는 반면 호기 동안 P2와 A2 사이의 거리가 약 0.04초로 길어지는 분할로 정의됩니다.

이는 대동맥판막 협착증, 현저한 고혈압, 좌심실 대상부전 등의 경우와 같이 대동맥판 폐쇄가 지연되는 것과 관련된 현상이다.

심혈관 객관적 검사의 세 번째 톤:

세 번째 톤은 낮은 주파수의 이완기 톤으로 정의되며, 두 번째 톤 이후 약 0.12-0.15초 후에 심실(특히 왼쪽 흉부 가장자리)에서 둔탁한 소음으로 들을 수 있습니다(따라서 일반적으로 잘 들립니다). , 그 존재는 원 확장기 갤럽 (심실 기원)의 출현으로 이어집니다.

세 번째 톤의 형성은 두 가지 가능한 기원을 가진 방실-심실 압력 차이와 관련이 있는 것으로 생각됩니다.

판막 기시: 방실 판막의 개구부에서 과도한 압력으로 인해 힘줄 척삭의 스냅이 있습니다. 이 갑작스러운 스냅(매우 단단한 구조에 연결되거나 그 반대의 경우도 매우 느슨함)이 소리를 생성합니다.

근육 기원: 빠르고 갑작스러운 충만으로 인해 좌심실 근육계에서 진동이 발생합니다(이완기 기능 장애 또는 심한 수축기 기능 장애에서와 같이).

세 번째 톤의 존재는 신체 활동 후 젊은 사람들에서 생리학적 이상일 수 있는 반면, 성인에서는 거의 항상 심실 부전과 함께 확장기 기원의 심실 과부하를 나타냅니다.

심혈관 객관적 검사, 네 번째 톤:

네 번째 톤이라고 하는 것은 이완기(또는 수축기 전) 톤으로 저주파 둔탁한 소리로 들을 수 있으며 ECG의 P파 후 약 0.06-0.10초 후에 첫 번째 톤 바로 직전에 생성됩니다. 그 존재는 수축기 전 갤럽 (심방 기원)의 출현으로 이어집니다.

네 번째 긴장의 기원은 특히 심방 자체의 수축 활동이 증가하는 심방 수축 동안 과도한 혈액 압박으로 인해 심방에서 생성되는 것으로 생각됩니다(2.7.4장 참조).

주요 원인은 동맥 고혈압, 심한 대동맥 판막 협착증(최대 기울기가 70mmHg 이상), 비대성 폐쇄성 심근병증, 심근 허혈, 승모판 부전증입니다.

기타 소음

오프닝 스냅(Opening Snap): 이것은 승모판의 오프닝 스냅으로 종종 상대 잡음보다 더 자주 발생합니다. 두 번째 톤에서 0.07-0.12초 후에 나타나는 고주파수 사운드로 흡기 단계와 무관한 강도로 동측 IV 코스타 삽입 시 왼쪽 흉골측 영역에서 잘 들을 수 있습니다.

이는 심방과 심실 사이의 중요한 압력 차이로 인해 승모판 교두의 갑작스러운 긴장(보트에서 돛이 펼쳐지는 것과 같은)과 관련이 있는 것으로 생각됩니다.

소리의 강도와 지연은 판막의 해부학적 변화(예: 석회화)와 판막을 통과하는 압력 구배의 크기에 따라 달라집니다.

소엽이 너무 단단해지고 더 이상 유연하지 않거나 승모판 부전이 있는 경우 오프닝 팝이 사라집니다.

으로:

-승모판 협착증(가장 빈번한 상태);

-승모판 역류;

- Botallo 관의 침투성;

-심실 중격 결손;

- 심방 점액종;

- 판막 의지;

- paraphysiological (흐름 과잉 운동으로 인한 신체 활동 후).

원수축기 클릭: 대동맥 및/또는 폐 반월 판막(판막 협착의 경우) 또는 대동맥 근부(판막 병리학이 없는 환자)의 개방과 동등한 박출 클릭입니다. 대혈관 뿌리의 진동으로 인해 XNUMX성 성분의 XNUMX상과 관련된 소리이다.

이것은 일반적으로 대동맥 판막 협착증, 과운동 상태(좌심실에서 가속 박출로 인해), 대동맥 경화증(특히 노인 환자에서) 및/또는 고혈압성 심장혈관병증(구불구불하고 경화된 대동맥 뿌리의 존재로 인해)에 기인합니다. 좌심실에서 가속 박출과 관련됨).

중근수축기 클릭: 이것은 중근수축기(원수축기 클릭보다 훨씬 나중)에 발생하는 클릭으로, 종종 순간적인 톤으로 오인됩니다.

이는 일반적으로 비동기 심근 운동 이상증/수축, 유두 근육 기능 장애, 승모판 탈출증(첨단이 심방으로 돌출된 점액종 변성에서)과 같은 다양한 상황에 기인합니다.

심낭 문지름: 심낭 문지름 소음은 일반적으로 삼상(수축기, 원확장기 및 수축기 구성요소로 구성됨)이며 드물게 이상성 또는 단상성입니다.

횡격막 하강에 의한 흡입 시 두드러지는 특징을 가지고 있으며, 정수리 심낭과 전방 내장 심낭이 합쳐져 있습니다.

그것은 일반적으로 거칠고 거친 음색을 가지고 있으며 때때로 진동으로 인식되고 일시적인 특성이며 과도한 심낭 삼출로 인해 사라집니다.

심장 잡음:

혈액 난기류는 난기류 혈액 운동의 인식으로 정의되는 중얼거림의 물리적 설명의 기초가 됩니다. 비율(반지름 x 속도 x 밀도)/점도에 따라 레이놀드 수를 얻습니다. 일정한 밀도와 점도(종양혈액학적 병리 제외)에서 구조의 반경과 혈액의 속도는 레이놀드 수의 증가로 이어질 수 있으므로 난류 운동이 나타납니다.

따라서 고속, 국소 협착, 혈관 확장 및 협착/확장증의 조합은 혈액의 난류 운동을 증가시켜 분출을 증가시킨다고 말할 수 있습니다.

위치: 심잡음의 시작 영역(승모판, 삼첨판, 대동맥, 폐)과 조사(겨드랑이 방향, 목 방향 등)를 설명하는 것이 필수적입니다.

타이밍: 잡음의 타이밍은 잡음을 분류하기 위한 기본 특성 중 하나이며 실제로 잡음이 발생하는 심장 주기의 위상(수축기/이완기/지속적)을 기반으로 합니다. 이 외에도 발생하는 심장 주기의 하위 단계에 따라 계층화할 수 있습니다. 초기 단계인 경우 'proto', 중간 단계인 경우 'meso', 이후인 경우 'tele' 전체 단계인 경우 후기 단계 및 '팬'.

강도: 고전적으로 호흡의 강도는 0에서 6까지의 등급으로 분류됩니다. 여기서 1/6의 호흡은 매우 약하고 매우 조용하며 일반적으로 즉각적이지는 않지만 적절한 집중과 침묵이 있을 때만 감지할 수 있습니다. 강도 2/6의 경우 약간(조용하게) 보이지만 청진에서 즉시 감지할 수 있습니다. 강도 3/6의 호흡은 적당히 약하고 중간 강도이며 잘 들리는 것으로 정의되는 반면, 강도 4/6의 호흡은 음소경이 완전히 지지될 때 감지할 수 있는 떨림이 있는 강렬한(크게) 것으로 정의됩니다. Intensity 5/6 퍼프는 음소경이 부분적으로 분리된 경우에도 감지할 수 있는 떨림과 함께 강렬하고(크고), Intensity 6/6 퍼프는 음소경이 완전히 분리된 상태에서도 감지할 수 있는 떨림과 함께 매우 강렬합니다.

모양: 심잡음은 또한 시간 경과에 따라 정의될 수 있으며 고전적으로 크레센도 또는 디크레센도 모양 또는 다이아몬드 모양(크레센도 및 디크레센도 단계가 있는 경우)으로 계층화됩니다.

주파수: 호흡은 소리 주파수에 따라 저주파 형태(약 80Hz), 중주파 형태(약 80-150Hz) 및 고주파 형태(150Hz 이상)로 분류됩니다.

품질: 호흡의 품질은 관련 판막의 유형과 발생하는 손상 유형에 따라 달라지는 고유한 특성입니다. 이 두 가지 측면이 난기류 운동의 강도와 유형을 결정하기 때문입니다. 거친 호흡(가혹한 품질), 치찰음 호흡, 지저귀는 호흡, 달콤한 호흡(더 음악적인 특성) 또는 다른 독특한 특성(갈매기 울음소리 등)이 있는 호흡을 가질 수 있습니다.

수축기 퍼프:

방출에서: 심잡음은 수축기(반월판이 열리기 전 또는 후에)에 발생하며 판막을 통과하는 압력차(심실과 동맥 사이)에 의해 "다이아몬드" 모양으로 발생합니다. 판막병증의 중증도는 심잡음의 최대 강도가 지연되는 것과 관련이 있습니다. 강도가 늦을수록 방해가 커집니다. 일반적으로 대동맥 판막 협착증에서: (판막 및 판막하 모두), 비대성 심근병증(판막 협착증과의 감별 진단이지만 일반적으로 판막이 열리기 전에 시작되는 잡음으로 덮여 있기 때문에 두 번째 톤이 없음), 고유량 조건에서 (수축기 출력이 클수록 '흐름 잡음'이 커짐) 및 판막 후 확장증의 경우.

역류에서: 이러한 경우 심잡음은 등용적 수축 동안 수축기에서 발생하며(이것이 I 톤을 포함하는 이유입니다) 강도/지속 시간은 발생하는 오리피스를 가로지르는 압력 구배와 평행합니다. 이는 일반적으로 실금 상태인 AV 소공을 통해 심실에서 심방으로 역류하는 혈류 및/또는 심실간 결손의 존재로 인해 발생합니다. 범 수축기 형태는 거의 일정한 압력 차이와 관련이 있으며, 품질은 일반적으로 높은 압력과 좁은 오리피스로 인해 '분출'됩니다. 심잡음의 강도는 판막병증의 중증도와 관련이 있습니다. 일반적으로 승모판 부전, 심실간 결손, 삼첨판 부전에서 발생합니다.

확장기 심잡음:

방출에서심잡음은 확장기 말기에 발생하며, 원격 확장기(때때로 중간/단격 확장기), 종종 심방 수축 성분으로 인한 수축기 전 강화와 함께 발생합니다.

이는 판막 입구(가장 흔하게는 승모판)의 협착 때문이며 또한 두 개의 소엽 및/또는 척삭 건초의 부분 융합으로 인해 발생합니다.

심잡음의 모양은 심방내압 증가로 인한 수축기 전 강조와 함께 판막간 압력 차이와 관련이 있습니다.

역류에서: 심잡음은 확장기 시작 시 발생하며, 지속 시간은 다양합니다. 일반적으로 반월판의 요실금으로 인해 발생하는 판막을 통과하는 압력 구배가 있는 대동맥 기능 부전 또는 폐 기능 부전으로 인해 발생합니다. 중증도는 심잡음의 지속 시간과 관련이 있습니다.

연속 퍼프:

연속 심잡음은 중단 없이 수축기 및 이완기 동안 지속되는 잡음으로, 일반적으로 혈관 사이에 단락이 있기 때문에 발생합니다. 심잡음은 valvulopathies와의 감별 진단에서 발생합니다.

지속적인 심잡음의 전형적인 형태는 Botallo's duct의 개통(인구에서 가장 흔한 상태), aorto-pulmonary window에 shunt의 존재, 대동맥 판막 부전을 동반한 높은 inter-attrial 결함의 존재, aneurysm의 파열입니다. 심방 또는 우심실의 Valsalva동, 갑상선 잡음의 존재(갑상선기능항진증의 경우), 정맥 윙윙거림(정맥류의 가속) 및/또는 말초 형태학적 이상 또는 외과적 문합의 존재.

비병리적 중얼거림:

심잡음의 발견이 항상 병리를 나타내는 것은 아닙니다. 심잡음의 발견이 자발적으로 판막병증을 나타내지 않고 단순히 난기류 혈류의 증가를 나타내는 많은 상황이 있습니다.

이러한 잡음('비병리학적'으로 정의됨)은 순진한 잡음, 생리학적 잡음 및 상대적 잡음으로 더 분류됩니다.

순진한 중얼거림:

순수 심잡음은 심장의 구조적 또는 기능적 변화와 관련되지 않은 무해한 심잡음입니다. 어린 시절에 환자의 약 50%는 수년 동안 지속되다가 갑자기 사라질 수 있는 순진한 잡음을 가집니다.

늑골 심잡음(Apicosternal murmurs): 심첨 늑골 영역에서 최대 강도가 감지되는 잡음입니다.

TeLesystolic murmur: 정점에서 가장 잘 감지되며 수축기 클릭 및/또는 수축기 질주 후에 시작될 수 있습니다. 유두근의 기능 장애 및/또는 승모판 탈출증으로 인한 것임을 배제해야 합니다. 그렇다면 임상 및/또는 예후에 영향을 미치지 않습니다.

apical-musical systolic murmur: 이것은 심장첨단 또는 좌측 흉골연 아래에서 가장 잘 감지되는 잡음입니다(드물게 폐 영역을 따라). 심음도에서 그것은 균일한 주파수(특성상 음악적)로 나타납니다. 그것은 병리학적 의미가 없는 어린 시절의 매우 흔한 잡음입니다.

직선형 등 증후군: 이것은 1-3/6 강도의 심잡음으로, 심장과 큰 혈관의 무증상 압박과 함께 정상적인 등쪽 후만증의 소실에 이차적으로 발생합니다. 이 해부학적 이상은 왼쪽 흉골 가장자리/III 늑간 공간을 따라 감지되는 혈액의 난류 운동의 형성으로 이어지며 흡기가 감소합니다. 가슴에 압력을 가하면 심잡음의 강도가 증가하는 것으로 나타났습니다.

2nd intercostal space murmurs: 왼쪽 2nd intercostal space 수준에서 최대 강도가 감지되는 비병리학적 잡음입니다.

폐 수축기 박출 잡음: 이것은 소용돌이 운동의 형성과 함께 우심실 유출 챔버 또는 폐동맥에서 기능적 협착의 존재와 관련된 매우 빈번한 잡음입니다. 그것은 먼저 병리학적 의미가 있습니다.

임신 중잡음: 이완기 강조가 있는 지속적인 소음으로, 종종 임신 2기, 산욕기 및/또는 수유 중에 나타납니다. 그것은 XNUMXnd intercostal space에서 가장 일반적이며 phonendoscope 압축에 의해 지워집니다. 이는 대동맥과 내유 동맥 사이의 높은 흐름 때문인 것으로 생각됩니다.

일자 허리 증후군: 이전 단락 참조.

경추 잡음: 이것은 목의 혈관 수준에서 가장 잘 감지되는 잡음입니다.

정맥 윙윙거림: 확장기 강조(소아의 95%에서 나타남)가 있는 지속적인 소음으로 흉쇄유돌근 아래에서 가장 강렬하며 환자가 앉은 상태에서 가장 잘 들립니다. 그것은 때때로 II-III 늑간 공간으로 전달될 수 있으며, 목 정맥의 압축에 의해 제거되고 머리를 반대쪽으로 돌림으로써 강조됩니다. 빈혈, 갑상샘중독증, 임신 등과 같은 중증 운동과잉 상태의 성인에게 존재합니다.

Supraclavicular arterial murmur: 이것은 supraclavicular area에서 들리는 잡음으로 종종 협착으로 인한 대동맥/폐 잡음을 시뮬레이션합니다. 범수축기 심잡음은 아니지만 경동맥/주쇄골 동맥의 압박에 의해 소멸되는 경부 혈관에서 훨씬 더 강하게 나타납니다. 병리학 적 의미가 없습니다.

순수 확장기 심잡음: 이들은 기질성 심잡음과 동의어가 아니라 '흐름 심잡음'으로, 고출력(순환기 과다운동/과동적 상태)이 수반되는 상황에서 심첨부에서 청진됩니다. ECG/심초음파의 정상성은 국소 병리를 배제할 수 있게 합니다. 그들은 예후에 영향을 미치지 않습니다.

2) 생리적 잡음:

생리적 잡음은 과동적 상태에서 발견되는 난기류 운동으로, 실제로 혈액 순환 속도의 증가와 관련이 있습니다. 신체 운동 및/또는 감정적 반응(두려움, 불안)의 경우처럼 초생리학적일 수도 있고 발열, 갑상선중독증, 크롬친화세포종, 빈혈(CAVE: 혈액 점도는 감소), 만성 폐 심장; 각기병, AV 누공(임신, 간경변증, 골파제트, 고유 누공) 등

3) 상대적 잡음:

상대 잡음은 판막이나 비정상적인 심장 및/또는 혈관 통신에 영향을 미치지 않는 구조적 변경에 의해 생성되는 잡음입니다. 기질잡음과 달리 심실수축을 개선하고 심비대를 교정하는 적절한 치료 후에 사라지는 경향이 있습니다. 예를 들면 승모판 부전(좌심실 확장에 속발성)으로 인한 누점 전수축기 심잡음, 삼첨판 부전(삼첨판 기능 부전에서 속발성)으로 인한 좌방 흉골/검모양 전수축기 심잡음 또는 상대 승모판 협착증으로 인한 확장기 심잡음(심실 확장에 속발성)일 수 있습니다. valvular fibrous rim의 확장을 동반하지 않습니다.